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Effet du savon sur la survie des virus non enveloppés

Effet du savon sur la survie des virus non enveloppés


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Si je comprends bien, les virus non enveloppés ne sont pas annihilés par l'alcool ou n'ont pas de couches lipidiques pour devenir solubles dans les micelles de savon.

Le savon élimine-t-il les virus non enveloppés et le lavage des mains contribue-t-il à leur propagation ?


Oui, le lavage des mains avec du savon est efficace pour éliminer les virus non enveloppés. Voici une étude montrant que le lavage au savon est efficace pour désinfecter le norovirus, qui est un virus non enveloppé : https://aem.asm.org/content/76/2/394


Pourquoi est-il si important de se laver les mains, de toute façon ?

Évitez les contacts étroits avec les patients malades. Restez à la maison si vous ne vous sentez pas bien. Frottez-vous les mains avec de l'eau et du savon pendant au moins 20 secondes et pour l'amour de Dieu, arrêtez de vous toucher le visage.

À ce jour, vous avez probablement entendu ou vu les conseils des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) pour conjurer COVID-19, l'épidémie virale qui ricoche à travers le monde. La plupart des cas de la maladie sont bénins, déclenchant des symptômes semblables à ceux du rhume, notamment de la fièvre, de la fatigue, une toux sèche et un essoufflement. Le taux de mortalité semble être faible, environ deux ou trois pour cent, peut-être beaucoup moins. Mais le virus responsable, appelé SARS-CoV-2, est un propagateur redoutablement rapide, sautant d'une personne à l'autre à travers les gouttelettes produites par les éternuements et la toux. Depuis que COVID-19 a été détecté pour la première fois dans la province chinoise du Hubei en décembre 2019, près de 100 000 cas confirmés ont été signalés dans le monde, et beaucoup d'autres à venir.

Pour freiner la propagation du virus, les experts soulignent l'importance de l'hygiène des mains : garder vos mains propres en vous savonnant régulièrement avec de l'eau et du savon, ou, comme deuxième choix solide, en les frottant soigneusement avec un désinfectant à base d'alcool. Cela peut sembler un conseil simple, voire sans importance. Mais de telles pratiques banales peuvent être des armes étonnamment puissantes dans la guerre contre les maladies infectieuses.

« [Se laver les mains] est l'un des moyens les plus importants d'interrompre la transmission de virus ou d'autres agents pathogènes », déclare Sallie Permar, médecin et chercheuse en maladies infectieuses à l'Université Duke. “Cela peut avoir un impact majeur sur une épidémie.”


Tous les virus ont-ils la couche lipidique ?

Non, certains virus n'ont pas d'enveloppe lipidique et sont appelés virus non enveloppés. Le rotavirus qui provoque des diarrhées sévères, le poliovirus, l'adénovirus qui provoque la pneumonie et même le papillomavirus humain (HPV) ne contiennent pas l'enveloppe lipidique.

La queue de la molécule de savon qui aime l'huile perturbe également le lien qui lie la saleté et les virus non enveloppés à la main. La saleté et les virus sont entourés de plusieurs queues, ce qui les fait rester sous forme de particules en suspension. Le rinçage à l'eau permet d'éliminer les particules en suspension et d'avoir les mains propres.

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Comment fonctionne le savon

Se laver à l'eau et au savon est un moyen efficace de détruire et de déloger de nombreux microbes, dont le nouveau coronavirus. Pour en savoir plus sur le virus, consultez Comment le coronavirus détourne vos cellules.

LE CORONAVIRUS a une membrane de molécules lipidiques huileuses, qui est parsemée de protéines qui aident le virus à infecter les cellules.

Les MOLÉCULES DE SAVON ont une structure hybride, avec une tête qui se lie à l'eau et une queue qui l'évite.

(aide le virus à entrer dans les cellules)

(évite l'eau, se lie avec l'huile et la graisse)

LE SAVON DÉTRUIT LE VIRUS lorsque les queues des molécules de savon qui fuient l'eau se calent dans la membrane lipidique et la séparent.

Le savon piège la saleté et les fragments du virus détruit dans de minuscules bulles appelées micelles, qui se lavent dans l'eau.

LE CORONAVIRUS a une membrane de molécules lipidiques huileuses, qui est parsemée de protéines qui aident le virus à infecter les cellules.

Les MOLÉCULES DE SAVON ont une structure hybride, avec une tête qui se lie à l'eau et une queue qui l'évite.

(évite l'eau, se lie avec l'huile et la graisse)

LE SAVON DÉTRUIT LE VIRUS lorsque les queues des molécules de savon qui fuient l'eau se calent dans la membrane lipidique et la séparent.

Le savon piège la saleté et les fragments du virus détruit dans de minuscules bulles appelées micelles, qui se lavent dans l'eau.

LE CORONAVIRUS a une membrane de molécules lipidiques huileuses, qui est parsemée de protéines qui aident le virus à infecter les cellules.

Les MOLÉCULES DE SAVON ont une structure hybride, avec une tête qui se lie à l'eau et une queue qui l'évite.

LE SAVON DÉTRUIT LE VIRUS lorsque les queues des molécules de savon qui fuient l'eau se calent dans la membrane lipidique et la séparent.

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Les MOLÉCULES DE SAVON ont une structure hybride, avec une tête qui se lie à l'eau et une queue qui l'évite.

LE SAVON DÉTRUIT LE VIRUS lorsque les queues des molécules de savon qui fuient l'eau se calent dans la membrane lipidique et la séparent.

Le savon piège la saleté et les fragments du virus détruit dans de minuscules bulles appelées micelles, qui se lavent dans l'eau.

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Les MOLÉCULES DE SAVON ont une structure hybride, avec une tête qui se lie à l'eau et une queue qui l'évite.

LE SAVON DÉTRUIT LE VIRUS lorsque les queues des molécules de savon qui fuient l'eau se calent dans la membrane lipidique et la séparent.

Le savon piège la saleté et les fragments du virus détruit dans de minuscules bulles appelées micelles, qui se lavent dans l'eau.

Par Jonathan Corum et Ferris Jabr

En tandem, certaines molécules de savon perturbent les liaisons chimiques qui permettent aux bactéries, aux virus et à la saleté de se coller aux surfaces, les soulevant de la peau. Des micelles peuvent également se former autour de particules de saleté et de fragments de virus et de bactéries, les suspendant dans des cages flottantes. Lorsque vous vous rincez les mains, tous les micro-organismes qui ont été endommagés, piégés et tués par les molécules de savon sont emportés.

Dans l'ensemble, les désinfectants pour les mains ne sont pas aussi fiables que le savon. Les désinfectants contenant au moins 60 % d'éthanol agissent de la même manière, en battant les bactéries et les virus en déstabilisant leurs membranes lipidiques. Mais ils ne peuvent pas facilement éliminer les micro-organismes de la peau. Il existe également des virus qui ne dépendent pas des membranes lipidiques pour infecter les cellules, ainsi que des bactéries qui protègent leurs membranes délicates avec de solides boucliers de protéines et de sucre. Les exemples incluent les bactéries qui peuvent causer la méningite, la pneumonie, la diarrhée et les infections cutanées, ainsi que le virus de l'hépatite A, le poliovirus, les rhinovirus et les adénovirus (causes fréquentes du rhume).

Ces microbes plus résistants sont généralement moins sensibles aux attaques chimiques de l'éthanol et du savon. Mais un nettoyage vigoureux à l'eau et au savon peut toujours éliminer ces microbes de la peau, ce qui explique en partie pourquoi le lavage des mains est plus efficace que le désinfectant. Un désinfectant à base d'alcool est une bonne solution de rechange lorsque le savon et l'eau ne sont pas accessibles.

À l'ère de la chirurgie robotique et de la thérapie génique, il est d'autant plus merveilleux qu'un peu de savon dans l'eau, une recette ancienne et fondamentalement inchangée, reste l'une de nos interventions médicales les plus précieuses. Au cours d'une journée, nous ramassons toutes sortes de virus et de micro-organismes parmi les objets et les personnes de l'environnement. Lorsque nous touchons distraitement nos yeux, notre nez et notre bouche – une habitude, selon une étude, qui se reproduit aussi souvent que toutes les deux minutes et demie – nous offrons à des microbes potentiellement dangereux un portail vers nos organes internes.

En tant que fondement de l'hygiène quotidienne, le lavage des mains a été largement adopté relativement récemment. Dans les années 1840, le Dr Ignaz Semmelweis, un médecin hongrois, a découvert que si les médecins se lavaient les mains, beaucoup moins de femmes mouraient après l'accouchement. À l'époque, les microbes n'étaient pas largement reconnus comme vecteurs de maladies, et de nombreux médecins ridiculisaient l'idée qu'un manque de propreté personnelle pouvait être responsable de la mort de leurs patients. Mis à l'écart par ses collègues, le Dr Semmelweis a finalement été interné dans un asile, où il a été sévèrement battu par des gardiens et est décédé des suites de blessures infectées.

Florence Nightingale, infirmière et statisticienne anglaise, a également promu le lavage des mains au milieu des années 1800, mais ce n'est que dans les années 1980 que les Centers for Disease Control and Prevention ont publié les premières directives d'hygiène des mains approuvées au niveau national.

Se laver à l'eau et au savon est l'une des pratiques de santé publique clés qui peut considérablement ralentir le rythme d'une pandémie et limiter le nombre d'infections, évitant ainsi une surcharge désastreuse des hôpitaux et des cliniques. Mais la technique ne fonctionne que si tout le monde se lave les mains fréquemment et soigneusement : faites mousser une bonne mousse, frottez vos paumes et le dos de vos mains, entrelacez vos doigts, frottez vos doigts contre vos paumes et tournez un poing savonneux autour de vos pouces.

Ou comme l'a dit récemment l'agente de santé canadienne Bonnie Henry : « Lavez-vous les mains comme si vous aviez coupé des jalapeños et vous devez changer vos contacts. Même les personnes relativement jeunes et en bonne santé devraient se laver régulièrement les mains, en particulier pendant une pandémie, car elles peuvent transmettre la maladie à ceux qui sont plus vulnérables.

Le savon est plus qu'un protecteur personnel lorsqu'il est utilisé correctement, il fait partie d'un filet de sécurité communautaire. Au niveau moléculaire, le savon fonctionne en cassant les choses, mais au niveau de la société, il aide à tout maintenir ensemble. Souvenez-vous de ceci la prochaine fois que vous aurez envie de contourner l'évier : la vie des autres est entre vos mains.


L'effet des paramètres environnementaux sur la survie des agents infectieux aéroportés

La réussite de la transmission de l'infection par voie aérienne dépend de plusieurs facteurs, notamment la survie de l'agent pathogène aéroporté dans l'environnement lorsqu'il se déplace entre des hôtes sensibles. Cette revue résume les divers facteurs environnementaux (en particulier la température et l'humidité relative) qui peuvent affecter la survie des virus, bactéries et champignons dans l'air, dans le but de mettre en évidence des aspects spécifiques du contrôle environnemental qui peuvent éventuellement améliorer le contrôle des infections par aérosol ou par voie aérienne des maladies infectieuses. transmission au sein des hôpitaux.

1. Introduction

Au cours des 50 à 60 dernières années, de nombreuses publications ont étudié l'effet des paramètres environnementaux (par exemple, la température, l'humidité, la lumière du soleil/le rayonnement et la pollution) sur la survie des organismes infectieux en suspension dans l'air (virus, bactéries et champignons). Celles-ci diffèrent considérablement dans leurs méthodologies, de sorte que les résultats de différentes études menées par différentes équipes, même sur les mêmes organismes, peuvent être difficiles à comparer. Pourtant, pourquoi est-ce d'un intérêt actuel?

Les différentes étapes de la transmission réussie d'une infection aéroportée dépendent toutes de la production d'un agent infectieux à partir d'un cas source ou d'un cas index et de l'arrivée d'un nombre suffisant d'organismes viables pour provoquer une infection (et peut-être une maladie) chez un hôte secondaire. L'exposition environnementale est un danger commun pour tous ces organismes (qu'il s'agisse de virus, de bactéries ou de champignons) au cours de ce voyage entre les hôtes. Des facteurs tels que la température, l'humidité (à la fois relative et absolue), l'exposition à la lumière du soleil (lumière ultraviolette) et même les polluants atmosphériques peuvent tous agir pour inactiver les organismes infectieux flottant librement dans l'air. Ces facteurs affecteront les divers organismes infectieux de différentes manières et à des degrés divers, et il est parfois difficile de faire des généralisations, en particulier parce que différentes méthodes expérimentales ont été employées dans leur enquête.

De telles expériences peuvent éventuellement être utiles dans la formulation de directives spécifiques de contrôle des infections aéroportées ou par aérosol. Par exemple, dans la situation actuelle de la grippe pandémique A (H1N1/2009), de nombreux travaux expérimentaux ont été réalisés pour étudier les caractéristiques de survie de la grippe dans l'air et sur les surfaces. Cependant, existe-t-il actuellement des preuves suffisantes pour dire qu'en maintenant les locaux hospitaliers à une certaine température et à une certaine humidité relative (HR), cela est susceptible de réduire la survie par voie aérienne et donc la transmission du virus de la grippe par rapport à d'autres hôpitaux qui ne le font pas. adhérer à un contrôle aussi strict de leur température intérieure et de leur humidité relative ?

Un exemple de recommandations environnementales pour les hôpitaux au Japon peut être vu dans le tableau 1 (aimablement fourni et traduit par le professeur Eiichi Yubune, professeur agrégé, Département de robotique système, Université de Toyo, Japon).

Tableau 1. Un exemple de recommandations de contrôle environnemental pour les hôpitaux au Japon. Utilisé avec la permission (traduit et légèrement modifié) de Human and Society Environment Science Laboratory Co. Ltd, Japon (http://www.h-and-s.biz/index2.htm).

a Considérez les effets de refroidissement et de chauffage supplémentaires de la fenêtre en hiver et en été (lumière du soleil), respectivement.

b A maintenir à une température plus chaude que la salle d'attente.

c Il peut y avoir une demande pour des températures plus élevées selon les besoins.

d Peut devoir compenser tout effet de chauffage supplémentaire généré par l'équipement à rayons X.

e Les radiateurs radiants sont préférables.

Le tableau 1 montre que les recommandations pour les réglages de température et d'HR dans différentes parties d'un hôpital diffèrent légèrement entre l'été et l'hiver. En été, les températures ambiantes recommandées vont de 23 °C aux urgences jusqu'à 27 °C dans diverses pièces, y compris les zones d'hospitalisation et de consultation externe, ainsi que les salles de radiographie et de traitement. et bureaux. L'HR recommandée correspondante est assez constante dans tout l'hôpital, comprise entre 50 et 60 %, dont 65 % pour la salle de soins d'hydrothérapie. En hiver, les températures recommandées sont généralement légèrement inférieures, allant de 20°C dans certaines zones d'hospitalisation et de consultation externe, ainsi que dans les bureaux, jusqu'à 24-26 °C dans les zones d'hospitalisation et de consultation externe. Les recommandations pour le nouveau-né et les salles de soins d'hydrothérapie sont plus élevées à 27-28°C. Encore une fois, la plage d'HR recommandée correspondante est assez constante, mais légèrement inférieure à celle de l'été, allant de 40 à 50%, mais jusqu'à 55-60% pour les zones plus critiques, telles que les salles d'opération et de récupération, l'unité de soins intensifs. et les suites d'accouchement/d'accouchement.

Bien que ces recommandations soient principalement destinées au confort thermique plutôt qu'à des fins de contrôle des infections, des recommandations similaires visant à améliorer le contrôle des infections aéroportées par des agents infectieux spécifiques pourraient ne pas être trop farfelues à l'avenir, en particulier si des systèmes de ventilation efficaces et plus étroitement contrôlables peuvent être développé, économiquement, pour des zones hospitalières spécifiques.

Cette revue résumera les principaux résultats de ces expériences et extraira quelques généralisations des données qui peuvent être utiles pour limiter la propagation de ces infections aéroportées dans les hôpitaux et autres établissements de santé. Par conséquent, seules les études liées aux organismes infectieux connus pour se transmettre par voie aérienne et qui infectent et causent des maladies chez les humains seront incluses, dans la mesure du possible.

2. Virus

Les virus en suspension dans l'air à l'intérieur peuvent être transmis entre individus sensibles provoquant des épidémies, mais ils peuvent également avoir des effets plus indirects, par ex. le déclenchement de maladies à médiation immunitaire, telles que l'asthme (Arundel et al. 1986 Hersoug 2005). De nombreux facteurs environnementaux peuvent affecter la survie du virus, notamment la température, l'humidité et le type de virus (enveloppe lipidique et non lipidique), la présence de matière organique environnante (par exemple, salive et mucus), la lumière du soleil (lumière ultraviolette) ou des produits chimiques antiviraux. Bien que de nombreuses études aient examiné les facteurs environnementaux affectant la survie des virus en suspension dans l'air, il est important de noter que de nombreuses expériences en laboratoire ont utilisé des moyens artificiels divers et différents pour produire des aérosols viraux qui peuvent ne pas être comparables ou ne pas nécessairement représenter la situation réelle de l'homme à l'homme. transmission humaine d'agents infectieux respiratoires.

De plus, souvent, vraisemblablement pour des raisons de sécurité, des virus animaux qui partagent des caractéristiques similaires aux virus humains de la même famille de virus ont été utilisés dans les expériences de laboratoire car ils n'infectent pas les humains. Ainsi, parfois, une certaine extrapolation est nécessaire pour étendre les résultats de telles expériences aux virus humains similaires. De plus, les techniques d'échantillonnage de l'air diffèrent d'une étude à l'autre, de sorte qu'il peut être difficile de généraliser ces résultats.

2.1. Survie et température des virus en suspension dans l'air

Température (T) est l'un des facteurs les plus importants affectant la survie du virus, car il peut affecter l'état des protéines virales (y compris les enzymes) et le génome du virus (ARN ou ADN). Les virus contenant de l'ADN sont généralement plus stables que les virus à ARN, mais des températures élevées affectent également l'intégrité de l'ADN. Généralement, à mesure que la température augmente, la survie du virus diminue. Maintenir des températures au-dessus de 60°C pendant plus de 60 min est généralement suffisant pour inactiver la plupart des virus, bien que cela puisse être très dépendant de la présence de toute matière organique environnante (par exemple sang, fèces, mucus, salive, etc.), qui aura tendance à pour isoler le virus contre les changements environnementaux extrêmes. La plupart des virus en suspension dans l'air auront été exhalés avec une couche de salive ou de mucus qui agira comme une barrière organique contre les extrêmes environnementaux. Des températures plus élevées pendant des durées plus courtes peuvent être tout aussi efficaces pour inactiver les virus.

Les premières expériences ont utilisé des sprays artificiels pour générer des aérosols chargés de virus de concentration connue, soit dans des systèmes statiques (Hemmes et al. 1960) ou dans des tambours ou chambres rotatifs (Harper 1961 Schaffer et al. 1976 Ijaz et al. 1985, 1987 Karim et al. 1985), puis collecté et compté le nombre de virus viables à différentes températures et/ou HR. Avant la fin des années 1980, avant l'avènement de la réaction en chaîne par polymérase (PCR), ces recherches utilisaient des méthodes de culture (par exemple, des tests de formation de plages) pour compter et évaluer la viabilité des virus survivants. Par exemple, en utilisant des méthodes de culture virale, Harper (1961) a découvert que les basses températures (7 à 8 °C) étaient optimales pour la survie à la grippe aéroportée, la survie du virus diminuant progressivement à des températures modérées (20,5 à 24 °C) puis élevées (supérieures à 30 °C) températures. Cette relation avec la température s'est maintenue dans une plage d'HR, de 23 à 81 pour cent.

Depuis l'avènement des méthodes PCR pour évaluer la présence d'ARN de virus grippal et d'autres virus respiratoires dans l'air (Xiao et al. 2004 Fabien et al. 2008 Blachère et al. 2009), il y a souvent la question de savoir si une telle détection d'ARN viral représente vraiment des virus viables.

Plus récemment, en utilisant des cobayes séparés mis en cage individuellement comme source et détecteur de l'infection grippale transmise, Lowen et al. (2007) ont démontré que la grippe se transmet plus facilement par l'air dans des conditions froides et sèches, ce qui favorise in vitro résultats expérimentaux. Ils ont également utilisé une culture virale (sous la forme de tests de formation de plaques) pour quantifier les niveaux de virus grippal viables dans les lavages nasaux du cobaye afin de déterminer la transmission virale. Plus tard, en utilisant le même système, ils ont découvert que des températures plus élevées d'environ 30 °C ont tendance à bloquer la transmission des aérosols (Lowen et al. 2008). Cependant, les auteurs ne donnent pas de détails sur la distance qui sépare ces cages dans ces expériences, et le cobaye n'est peut-être pas le meilleur modèle animal pour étudier la transmission de la grippe (Maher & DeStefano 2004 Maines et al. 2006), d'autant plus que la souche Hartley de cobayes qu'ils ont utilisée ne manifeste pas de symptômes humains typiques d'infection grippale (par exemple, toux et éternuements), comme les auteurs l'ont eux-mêmes déclaré précédemment (Lowen et al. 2006). Fait intéressant, bien qu'ils soutiennent qu'une telle infection asymptomatique imite une proportion d'humains qui ne manifestent pas de symptômes lorsqu'ils sont infectés par la grippe (peut-être jusqu'à 50 % des infections. et al. 2003), cela manque le point que la plupart des transmissions se produisent probablement à partir d'individus symptomatiques. Donc, peut-être que le modèle du cobaye sous-estime la transmissibilité de la grippe, quelles que soient les conditions environnementales dominantes, en raison de la nature différente de l'infection grippale chez ces animaux par rapport aux humains.

2.2. Survie des virus aéroportés et humidité relative

La survie des virus et autres agents infectieux dépend en partie des niveaux de RH, et la réduction de la viabilité du virus peut empêcher la transmission directe d'infections virales, ainsi que le déclenchement de maladies à médiation immunitaire telles que l'asthme (Arundel et al. 1986 Hersoug 2005).

RH (exprimé en pourcentage) décrit la quantité de vapeur d'eau contenue dans l'air à une température spécifique à tout moment, par rapport à la maximum quantité de vapeur d'eau que l'air à cette température pourrait peut-être prise. À des températures plus élevées, l'air peut contenir plus de vapeur d'eau, et la relation est à peu près exponentielle - l'air à des températures élevées peut contenir beaucoup plus vapeur d'eau que l'air à des températures plus basses (Shaman & Kohn 2009).

En général, les virus avec des enveloppes lipidiques ont tendance à survivre plus longtemps à des HR inférieures (20 à 30 %). Cela s'applique à la plupart des virus respiratoires, qui sont enveloppés de lipides, y compris la grippe, les coronavirus (y compris le coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère), le virus respiratoire syncytial, les virus parainfluenza, ainsi que les infections cutanées fébriles causées par la rougeole, la rubéole, le virus varicelle-zona ( qui cause la varicelle Harper 1961 Schaffer et al. 1976 Ijaz et al. 1985).

À l'inverse, les virus à enveloppe non lipidique ont tendance à survivre plus longtemps dans des HR plus élevées (70-90%). Il s'agit notamment des adénovirus respiratoires et des rhinovirus (Karim et al. 1985 Arundel et al. 1986 Cox 1989, 1998). Par exemple, en utilisant des méthodes de culture virale, Hemmes et al. (1960) ont montré que le virus de la grippe en aérosol survivait plus longtemps à des HR inférieures (15 à 40 %) qu'à des HR supérieures (50 à 90 %). En revanche, le poliovirus non enveloppé a survécu plus longtemps à des HR plus élevées (supérieures à 45 %). Schaffer et al. (1976) ont trouvé une relation plus complexe entre la survie du virus de la grippe aéroporté et l'HR. Encore une fois, en utilisant des méthodes de culture virale, à une température de 21 °C, ils ont constaté que la survie à la grippe était la plus faible à une valeur moyenne (40 à 60 %) d'HR. La survie virale s'est avérée la plus élevée à une HR faible (20 %) et modérée à une HR élevée (60 à 80 %), c'est-à-dire montrant une courbe asymétrique en forme de V pour la survie à la grippe et diverses HR à cette température.

De telles différences de survie avec RH ont été attribuées à des réactions de réticulation se produisant entre les protéines de surface de ces virus (Cox 1989, 1998).

Cependant, les résultats des études ne sont pas toujours cohérents, bien qu'il semble y avoir une indication générale que la survie minimale pour les virus à enveloppe lipidique et non lipidique se produit à une HR intermédiaire de 40-70% (Arundel et al. 1986). En outre, il est important de noter que la température et l'humidité relative interagissent toujours pour affecter la survie des virus en suspension dans l'air dans les aérosols.

Les discussions ci-dessus sont une tentative de généralisations utiles, bien qu'il y ait toujours des exceptions selon les situations individuelles.

Plus récemment, Shaman & Kohn (2009) a réexaminé la possibilité que la transmission réussie du virus aéroporté et donc la survie du virus aéroporté soient plus étroitement corrélées à l'absolue plutôt qu'à l'HR. Ils ont analysé les données des expériences de transmission de la grippe chez le cobaye menées par Lowen et al. (2007, 2008), convertissant les valeurs d'HR en valeurs d'humidité absolue à l'aide de la relation Clausius-Clapeyron, et ont constaté que l'humidité absolue était plus fortement corrélée à la fois à la transmission de la grippe du cobaye et donc à la survie du virus aéroporté. Ils ont ensuite postulé que les variations d'humidité absolue pouvaient donc jouer un rôle dans la régulation de la saisonnalité de la grippe, en particulier dans les régions tempérées. Cependant, une étude récente examinant la corrélation entre l'incidence de la grippe et les facteurs climatiques extérieurs (y compris la température, l'humidité relative et l'humidité absolue) à Hong Kong n'a pas trouvé de corrélation plus forte avec l'humidité absolue que d'autres variables climatiques. Cette étude a été menée dans une région subtropicale plutôt que tempérée, et il est connu que de telles relations entre l'incidence de la grippe et les paramètres climatiques peuvent différer avec la latitude (Tang et al. dans la presse).

2.3. Conclusion

Il ressort clairement de ce qui précède qu'il est toujours nécessaire d'examiner la survie des virus aéroportés dans un modèle de laboratoire standardisé avec une méthodologie reproductible et robuste. Bien que des résultats de laboratoire utiles sur l'efficacité de la transmission de la grippe (et donc par implication, la survie du virus) soient encore obtenus en utilisant de petits modèles animaux tels que les souris (Maines et al. 2009) et les cobayes (Mubareka et al. 2009), le furet est probablement le meilleur modèle animal de laboratoire pour étudier l'infection et la transmission de la grippe chez l'homme (Munster et al. 2009), d'autant plus qu'ils manifestent des symptômes similaires. Cependant, en même temps, il est reconnu que ce sont des animaux difficiles et coûteux à entretenir (Maher & DeStefano 2004 Lowen et al. 2006 Maine et al. 2006).

De plus, les méthodes de laboratoire pour produire et détecter la présence de virus dans les aérosols se sont améliorées (Blachere et al. 2007), notamment avec la construction de machines à « toux » mécaniques (Sze To et al. 2008), bien que ceux-ci ne puissent pas reproduire la grande variété d'activités respiratoires qui peuvent conduire à la formation d'aérosols de virus transmissibles par voie aérienne/en aérosol par l'homme. À cette fin, de plus en plus d'expérimentations sont réalisées avec des volontaires humains ou se déroulent dans des environnements de soins réels, où les humains sont les principales sources de ces aérosols potentiellement infectieux (Xiao et al. 2004 Fabien et al. 2008 Huynh et al. 2008 Blachère et al. 2009 Johnson et al. 2009 Stelzer-Tresse et al. 2009). Il s'agit de l'approche la plus utile pour informer et convaincre les équipes de lutte contre les infections des risques potentiels posés par les infections transmissibles par aérosol/par voie aérienne. Cependant, ces études différaient toutes dans la manière dont elles ont collecté les virus exhalés ou en suspension dans l'air, de sorte que cela devra également être standardisé à un moment donné dans le futur, afin de développer des recommandations de contrôle des infections utiles et fiables sur la base de ces résultats d'échantillonnage de l'air. .

3. Bactéries

De nombreuses études ont également été réalisées sur la survie des bactéries en suspension dans l'air. Cependant, leurs résultats sont moins faciles à interpréter qu'avec des études similaires sur les virus. Comme les virus, les bactéries ont également différents types d'enveloppes externes (Gram-positive entourée d'une enveloppe externe de peptidoglycane et Gram-négative entourée d'une enveloppe externe de lipopolysaccharide), mais en plus, certaines bactéries (espèces anaérobies) sont très sensibles et ne peuvent pas se développer dans la présence d'oxygène. Étant plus grosses, les bactéries sont plus sensibles aux méthodes de leur aérosolisation, collecte et culture, et ces facteurs doivent être pris en compte lors de l'évaluation de la viabilité des bactéries en suspension dans l'air en réponse à différentes conditions environnementales (Cox 1989, 1998).

Des études antérieures ont montré que le processus d'aérosolisation et de collecte par impact peut endommager physiquement les parois cellulaires bactériennes (Lundholm 1982 Terzieva et al. 1996), et la méthode de culture pour compter le nombre d'organismes viables en suspension dans l'air peut être sous-optimale, car toutes les bactéries viables ne sont pas capables de former des colonies après aérosolisation (Heidelberg et al. 1997). Les inquiétudes concernant la propagation d'organismes génétiquement modifiés dans l'air ont conduit à des expériences évaluant leur viabilité sous le vent de leur libération sous forme d'aérosol. La survie des bactéries Gram-négatives en aérosol (y compris Pseudomonas, Enterobacter et Klebsiella espèces) s'est avérée être la plus élevée dans une HR élevée, une T et lorsqu'ils étaient contenus dans de petites gouttelettes, en raison de l'évaporation plus rapide des gouttelettes et de la dessiccation bactérienne qui en résulte (Marthi et al. 1990 Walter et al. 1990).

Des études sur l'air intérieur en provenance d'Europe ont démontré que les cocci à Gram positif (Microcoque, Staphylocoque espèces) sont les bactéries les plus couramment trouvées dans les environnements d'air intérieur, bien que certaines bactéries Gram-négatives (famille des Pseudomonadaceae, Aeromonas espèces) sont aussi souvent présentes (Gorny et al. 1999 Gorny et Dutkiewicz 2002). Dans une étude sur 100 grands immeubles de bureaux aux États-Unis, il a été constaté que les cocci à Gram positif étaient généralement les plus répandus dans l'air intérieur et extérieur, suivis des bâtonnets à Gram positif (par ex. Bacille et Actinomycètes espèces), des bâtonnets à Gram négatif puis des cocci à Gram négatif, seuls les cocci à Gram positif présentant des niveaux plus élevés à l'intérieur qu'à l'extérieur et pendant les mois d'été par rapport aux mois d'hiver. Cela peut être dû aux différents styles vestimentaires portés au cours de ces deux saisons (Tsai & Macher 2005), les vêtements d'été plus frais et plus courts permettant une plus grande élimination des bactéries Gram-positives des surfaces cutanées exposées.

3.1. Survie des bactéries en suspension dans l'air, température et humidité relative

En acceptant toute la variabilité concernant les méthodes d'aérosolisation, de collecte et de culture mentionnées ci-dessus, de manière générale, des études antérieures ont montré que des températures supérieures à environ 24 °C semblent diminuer universellement la survie des bactéries en suspension dans l'air. Cela a été trouvé avec des membres de bactéries Gram-négatives, Gram-positives et intracellulaires : Pseudomonas (Handley & amp Webster 1993, 1995), Pasteurelle (Ehrlich et Miller 1973), Salmonelle (Dinter & Muller 1988), Serratia (Ehrlich et al. 1970), Escherichia (Ehrlich et al. 1970 Muller & Dinter 1986 Wathes et al. 1986), Bacille (Ehrlich et al. 1970), Bordetella (Stehmann et al. 1992), Chlamydia (Theunissen et al. 1993) et Mycoplasme (Wright et al. 1969) espèces.

Les effets de l'HR sont plus complexes, les conditions expérimentales ayant à nouveau des influences significatives sur le résultat des expériences. Des études sur les bactéries Gram-négatives en suspension dans l'air telles que Serratia marcescens, Escherichia coli, Salmonelle pullorum, Derby aux salmonelles, Pseudomonas aeruginosa et Proteus vulgaris ont trouvé des taux de mortalité accrus dans des environnements à HR intermédiaire (environ 50 à 70 %) à élevée (environ 70 à 90 %) (Webb 1959 Won & Ross 1966). Pour certaines bactéries Gram-positives en suspension dans l'air, Staphylocoque albus, Streptococcus haemolyticus, Bacillus subtilis et Streptococcus pneumoniae (type 1), leurs taux de mortalité étaient également les plus élevés à des niveaux d'HR intermédiaires (Dunklin & Puck 1948 Webb 1959 Won & Ross 1966).

En revanche, un autre bacille à Gram négatif en aérosol, Klebsiella pneumoniae, a démontré une stabilité relative à une HR intermédiaire de 60 pour cent (Bolister et al. 1992). Quelques expériences avec le bâtonnet à Gram négatif Pasteurelle espèces ont montré une plus grande survie dans les aérosols à des niveaux d'HR élevés (Jericho et al. 1977 Dinter & Muller 1984), bien qu'une autre étude ait montré que la survie dans l'air dépendait du temps, avec un taux de survie initial plus élevé à HR élevée après 5 min (69 à 79 % HR contre 22 à 28 % HR), mais un taux de survie inférieur après 45 min (seulement 2 à 79 % HR contre 8 à 28 % HR Thomson et al. 1992).

En outre, les travaux de Cox et de ses collègues ont examiné comment l'état initial des organismes à aérosoliser peut également affecter leur durée de survie finale dans l'air. Ils ont défini « disséminé à sec » comme signifiant que l'organisme était aérosolisé à partir d'une poussière sèche ou sous forme de poudre lyophilisée et « disséminé par voie humide » lorsque l'organisme était aérosolisé à partir d'une suspension liquide, par ex. imitant le mucus humain ou la salive. Ils ont découvert que lorsque les organismes étaient disséminés à sec, ils avaient tendance à absorber l'eau de l'environnement (c'est-à-dire qu'ils se réhydratéaient partiellement), et lorsqu'ils étaient disséminés par voie humide, l'inverse se produisait, c'est-à-dire qu'ils se desséchaient. De tels changements dans la teneur en eau (c. Ainsi, dans ce cadre, Cox (1971) a montré que pour les Pasteurelle, its viability was minimal at 50–55% RH, whereas for dry-dissemination it was minimal at 75 per cent RH.

Another experimental factor that may affect the outcome of such survival experiments is the way the bacteria are cultured. One study showed that plate-grown Salmonelle espèce (Salmonella enteritidis Pt4 and Salmonelle typhimurium Swindon) survived longer in aerosol than broth-grown bacteria of the same species (McDermid & Lever 1996). Aerosolized Legionella pneumophila, another Gram-negative rod-like bacterium, was shown to be most stable at 65 per cent RH and least stable at 55–60% RH (Hambleton et al. 1983 Dennis & Lee 1988). Interestingly, two studies on the survival of aerosolized Mycoplasme species showed that survival was optimal at low (less than 25%) and high RH (more than 80%) and worst between these two extremes (Wright et al. 1968une,b). Survival was also poor when there were sudden changes in RH, particularly from a favourable low or high RH to the more lethal intermediate RH range (Hatch et al. 1970).

3.2. Conclusion

It is apparent that the situation with the survival of airborne bacteria is much more complicated than with viruses (Cox 1989, 1998). Even bacteria within the same structural classification (e.g. Gram-negative) may vary in how they respond to temperature and RH. Perhaps even more so than with studies on the airborne survival of viruses, the structural variation of potentially airborne bacteria may preclude useful generalizations to be made and individual bacteria may need to be considered separately when investigating their airborne survival.

4. Airborne viruses and bacteria: survival and other environmental factors

Ultraviolet light is harmful to both viruses (Myatt et al. 2003 Walker & Ko 2007) and bacteria. Two studies with S. marcescens showed an increased survival in the presence of UV light at higher RH levels. This was suggested to be due to the protective effect of larger particle sizes, as evaporation would be less at these higher RH levels, thus indicating a protective effect of a thicker water coat against UV radiation (Riley & Kaufman 1972 Ko et al. 2000).

For bacteria, the effect of carbon monoxide (CO, simulating a polluted, urban environment) has also been investigated. Using aerosolized S. marcescens, it was found that the presence of CO enhanced the death rate at low RH (less than 25%), but protected the bacteria at high RH (approx. 90%). The mechanism underlying these contradictory, RH-dependent effects was suggested to be a CO-uncoupling of an energy-consuming death mechanism at high RH and a contrasting energy-consuming maintenance mechanism at low RH (Lighthart 1973).

Finally, aerosol dissemination of bacteria into different types of atmosphere can also affect the survival characteristics of the organisms. Cox and colleagues showed that the survival of dry-disseminated airborne E. coli in a nitrogen atmosphere at low RH was greater than in an oxygen-containing atmosphere, whereas the converse was true at high RH (Cox 1970).

5. Fungi

Extensive studies have been performed to characterize the levels of both indoor and outdoor airborne fungi and their spores. Perhaps more than viruses or bacteria, airborne fungi and their spores have the potential to be blown into a building that uses natural ventilation and certain species of fungi, e.g. Aspergillus espèce (Aspergillus flavus et Aspergillus fumigatus), are well-known, potentially life-threatening airborne contaminants when they are blown in through the windows of wards containing immunocompromised patients (Vonberg & Gastmeier 2006). Other fungi hazardous to the immunocompromised include Blastomyces, Coccidioïdes, Cryptocoque et Histoplasma species (Hardin et al. 2003). Even in otherwise healthy people working in other indoor environments such as offices and schools, as well as at home, fungi and their spores may trigger hypersensitivity reactions such as rhinitis, sinusitis or asthma.

Indoor fungi associated with such reactions include Penicillium et Aspergillus species, with Cladosporium et Alternaria commonly causing such reactions outdoors (Hardin et al. 2003). These four fungal species have been found worldwide, in varying mixtures, in both indoor and outdoor environments (Takahashi 1997 Jo & Seo 2005 Lee & Jo 2006 Basilico et al. 2007), where airborne levels of fungi vary seasonally, usually being highest in autumn and summer and lowest in winter and spring (Takahashi 1997 Shelton et al. 2002 Lee & Jo 2006 Fang et al. 2007).

Ventilation systems have a significant affect on indoor levels of airborne fungi, with air-handling units reducing, but natural ventilation and fan-coil units increasing the indoor concentrations of airborne fungi (Burge et al. 2000 Wu et al. 2005 MacIntosh et al. 2006). Dehumidification as well as high-efficiency particulate arrestance (HEPA) filtration have also been used to improve indoor air quality (Bernstein et al. 2005 Ramachandran et al. 2005).

5.1. Airborne fungi survival and temperature and relative humidity

In contrast to viruses and bacteria, there have been relatively few experimental studies specifically examining the effects of varying T and RH on airborne fungi and their spores. Most of the data relating T and RH to the levels of airborne fungi have been obtained in the indoor or outdoor environments where these organisms are naturally found, rather than in an experimental laboratory. However, the results of such studies certainly show a seasonal variation of airborne fungal and spore concentrations owing to seasonal changes in environmental factors, e.g. temperature, RH, rainfall (precipitation) and wind speed. Generally, fungi and their spores are more resilient than viruses and bacteria, being able to withstand greater stresses owing to dehydration and rehydration, as well as UV radiation (Cox 1989, 1998 Karra & Katsivela 2007). Most studies involved air sampling at various sites within buildings or outdoor locations and a correlation with various contemporaneous environmental parameters over at least 1 year.

Fungal spore counts seem to be highest in summer, both indoors and outdoors (Garrett et al. 1998), with higher Cladosporium et Alternaria counts being seen with higher daily temperatures (Troutt & Levetin 2001). Outdoor fungal spore levels are important in natural ventilation as they affect the resulting indoor levels of these particles. Both of these airborne fungal species can cause or exacerbate hypersensitivity reactions, including asthma. Most studies confirm this positive correlation between spore levels and higher temperatures (Sabariego et al. 2000 Khan & Wilson 2003 Hollins et al. 2004 Peternel et al. 2004 Stennett & Beggs 2004 Rodriguez-Rajo et al. 2005 Erkara et al. 2008), though at least one Portuguese study found contradictory findings with lower spore concentrations in both August (summer) and January (winter Oliveira et al. 2005).

There seems to be no clear consensus with regard to rainfall (precipitation) and airborne spore concentrations. This could be because of the multiple effects of rainfall, including the removing action of falling raindrops on airborne particles, as well as the resulting increase in RH shortly after rainfall when the temperature is high, causing rapid re-evaporation of the rainwater (Troutt & Levetin 2001 Hollins et al. 2004 Peternel et al. 2004). Several of these studies also indicated that spore concentrations were higher with higher RH levels (Sabariego et al. 2000 Stennett & Beggs 2004 Rodriguez-Rajo et al. 2005 Erkara et al. 2008), though at least one study demonstrated opposite findings (Sabariego et al. 2000).

The variable findings of these studies are probably due to the interaction of all these environmental factors, together with the different times at which these fungi release their spores, in different countries, throughout the year. These problems are summarized by Burch & Levetin (2002), who also discuss the significant influence of thunderstorms on wind speeds, cold fronts and air pressure, which may drive airborne fungal spores in front of them. Hence, naturally ventilated buildings may experience very high airborne spore loads in the hours preceding such weather.

The more pathogenic fungi, Aspergillus et Penicillium species, can be hazardous to humans in high concentrations owing to their abilities to produce mycotoxins. Studies have shown that they are also present in air both indoors and outdoors, though typically at much lower concentrations than Cladosporium et Alternaria (Khan & Wilson 2003 Basilico et al. 2007). The indoor and outdoor concentrations of Aspergillus et Penicillium species may vary considerably in both winter and summer, as well as in urban or more suburban environments, with higher T and RH, and suburban areas being generally more favourable for higher airborne spore concentrations (Li & Kuo 1994 Pei-Chih et al. 2000 Sakai et al. 2003).

5.2. Conclusion

The nature of research on fungi with regard to the environment has been quite different from that conducted with viruses and bacteria. With the latter, the experiments tended to be laboratory based and examined their survival by varying temperature and RH individually or in combination. With fungi, the vast majority of studies have focused on documenting the presence or absence of fungi and their spores in various indoor and outdoor environments, with their survival in such environments apparently being assumed, or at least not being a significant question or confounder in such studies. However, this may not be unrealistic as, unlike viruses and bacteria, the natural life cycle of most fungi involves long-distance dissemination of their spores mainly in outdoor environments where evolution and natural selection over millions of years have designed their spores to be capable of withstanding most environmental insults, such as extremes of temperature, humidity and ultraviolet light.

From an infection control viewpoint, it is already well known that probably the most common urban source of fungi and their spores is from nearby building works, which poses daily risks to immunocompromised patients. Nearby parks and gardens may also act as potential sources of fungal infections in such patients. Given their natural resistance to environmental extremes, infection control of fungi and their spores in healthcare premises should probably focus more on either physical barrier means to reduce their intrusion, such as the installation of permanently sealed (i.e. that cannot be opened by the patient) windows in the rooms of immunocompromised patients, or their physical removal by circulating hospital indoor air through HEPA filters in the vicinity of such patients.

6. Summary

Given the above, eventually, will it be possible to produce recommendations similar to those shown in table 1, for different levels of temperature and RH to enhance aerosol/airborne infection control in different hospital areas? Possibly, but such recommendations will need to take into account the comfort of patients and staff, which is an additional factor that was not considered in any of these pathogen survival experiments. Therefore, for example, although high temperatures (more than 30°C) at relatively high RH (greater than 50%) may reduce the survival of airborne influenza virus, the tolerance of people coexisting in such conditions will also need to be considered.

Also, because different airborne infectious agents (i.e. viruses, bacteria and fungi) will have differing conditions under which they may be optimally suppressed, it will need to be decided which airborne pathogen poses the most risk to patients and staff alike. Such prioritization will be required when specific environmental recommendations are made for healthcare premises.

Finally, it must be remembered that other more individual-level interventions are available to protect staff and patients against airborne pathogens. These include specific vaccinations (e.g. for influenza), as well as the wearing of masks and other personal protective equipment, mainly by healthcare workers. It is likely that a combination of these methods, adapted to specific situations as required, will be used to control the nosocomial transmission of airborne infectious agents. Yet, the basic research to obtain the data on which these policies will depend is still far from complete.


Air Disinfectants

Air disinfectants are typically chemical substances capable of disinfecting microorganisms suspended in the air. Disinfectants are often assumed to be limited to use on surfaces, but that is not the case. In 1928, a study found that airborne microorganisms could be killed using mists of dilute bleach. An air disinfectant must be dispersed either as an aerosol or vapor at a sufficient concentration in the air to cause the number of viable infectious microorganisms to be significantly reduced.

In the 1940s and early 1950s, further studies showed inactivation of diverse bacteria, influenza virus, and Pénicillium chrysogenum (previously P.notatum) mold fungus using various glycols, principally propylene glycol and triethylene glycol. In principle, these chemical substances are ideal air disinfectants because they have both high lethality to microorganisms and low mammalian toxicity.

Although glycols are effective air disinfectants in controlled laboratory environments, it is more difficult to use them effectively in real-world environments because the disinfection of air is sensitive to continuous action. Continuous action in real-world environments with outside air exchanges at door, HVAC, and window interfaces, and in the presence of materials that adsorb and remove glycols from the air, poses engineering challenges that are not critical for surface disinfection. The engineering challenges associated with creating a sufficient concentration of the glycol vapors in the air have not to date been sufficiently addressed.


Coronavirus: How hand sanitisers protect against infections

As coronavirus continues its spread, panic-buying has swept supermarket shelves of hand sanitisers. What’s in these sanitisers and how effective are they in comparison to hand washing? This graphic takes a look.

Hand-washing has been a custom for centuries. But it was only in the mid-1800s that Ignaz Semmelweiss, a Hungarian doctor, established a link between hand-washing and preventing the spread of disease. Semmelweiss identified that doctors washing their hands before baby deliveries drastically reduced the number of women who died after childbirth.

Today, we have a range of options for hand hygiene. Bar soaps, liquid soaps, antimicrobial soaps, and of course the titular hand sanitisers. As coronavirus spreads, the key advice has been to make sure you regularly wash your hands. But will just using hand sanitiser do instead?

To answer that, we need to take a look at what’s in hand sanitisers. Generally, they come in two varieties: alcohol-based and non-alcohol-based.

The alcohol-based sanitisers usually contain ethanol, the same alcohol found in beer and wine. Other alcohols used are isopropanol (commonly known as rubbing alcohol), and, less commonly, propanol. Usually, alcohol-based hand sanitisers contain between 60-95% alcohol.

Manufacturers add other ingredients for various reasons. These include additional agents which are active against viruses or bacteria, such as chlorhexidine or benzalkonium chloride. These ingredients are also key in non-alcohol-based sanitisers. Ingredients such as glycerol stop your hands from drying out. Hydrogen peroxide, added in small amounts, prevents bacterial contamination of the sanitiser.

Alcohols are effective at killing most bacteria and viruses. They affect the structure of proteins, causing them to become misshapen or ‘denatured’. Through this they destroy the outer shells of viruses and bacteria, killing them and preventing infections.

Though they’re effective in most cases, there are some types of viruses they can’t destroy. These are viruses which don’t have the outer layer (known as an envelope). Coronavirus is an enveloped virus, so alcohols are effective against it. Non-enveloped viruses, such as norovirus, aren’t killed by alcohols.

Chlorhexidine, sometimes added to alcohol-containing sanitisers, is effective against bacteria and viruses. There’s some evidence that its addition to alcohol-based sanitisers increases their effectiveness.

Benzalkonium chloride is often used in non-alcohol-based hand sanitisers. It has some effectivity against bacteria and limited activity against viruses. It’s also slow to act, meaning that non-alcohol-based sanitisers are generally less effective than alcohol-based ones. The CDC states that the available evidence is that benzalkonium chloride is not as effective against coronavirus as alcohols.

So, alcohol-based hand sanitisers work — but are they effective? And how do they compare to just washing your hands?

There are a few criteria that hand sanitisers need to meet to be most effective. Alcohol-based sanitisers are more effective than their non-alcohol-based counterparts. However, the alcohol percentage by volume needs to be at least 60%. Below this, they’re less likely to kill the bacteria and viruses on your hands.

The potency of alcohol-based hand sanitisers increases with the percentage by volume of alcohol. So higher percentages are likely to be better. However, very high concentrations (above 95%) are less effective. This is because proteins aren’t denatured as easily when there isn’t water around.

Another key factor is the volume of hand sanitiser used. It needs to be enough to cover all areas of both hands — otherwise, you’re leaving areas where viruses and bacteria could continue to linger. To properly coat your hands, you need to use about 3 millilitres of sanitiser (approximately a palmful).

Finally, the dirtiness of your hands is also a factor. If they’re covered in dirt or grease, hand sanitiser won’t be effective in removing this. Bacteria or viruses in the dirt on your hands could still remain as a result.

With these caveats, it’s easy to see why recommendations have focused on hand-washing. If you wash your hands for the 20-second period recommended, it’ll remove dirt, grease, viruses and bacteria.

When it comes to the type of soap, any type will do. It doesn’t need to be a special antimicrobial soap to be effective — in fact, studies have shown that these soaps are no more effective than plain soap.

Of course, you won’t always be in a position to be able to wash your hands. In these cases, hand sanitisers certainly have a place and can help ward off bacteria and viruses. However, when it comes down to a comparison between the two, hand-washing is more effective. So you can stop worrying about not being able to buy hand sanitiser anywhere right now!

This graphic is also available in the following languages:
Dutch, German, Hungarian, Italian, Portuguese, Serbian, Spanish.


Conclusions et perspectives

Historically, viral diseases have repeatedly caused large-scale global public health concerns and threats to human health and survival. Figure 4 illustrates the transmission pathway of several common viruses that infect humans. Increasing evidence shows that the alterations in the N-glycan profile and sugar recognition pattern in host cells can reflect the progress of viral infection to some extent and are expected to be a new target for the diagnosis and treatment of viral infection (116). In short, glycosylation can be a tool for the virus to infect the host and escape host immunity. Here, we have summarized the progress in studying the effects of glycan on viral behavior in recent decades, which will provide new insights for the development of viral vaccines and help to develop new targets to protect against these viruses.

Figure 4 Patterns of viruses infect the human host. WNV, West Nile virus HCV, hepatitis C virus RABV, rabies virus mGluR2, metabotropic glutamate receptor 2 ACE2, angiotensin-converting enzyme 2 EBOV, Ebola virus NPC, Niemann–Pick type C HSV, herpes simplex viruses HIV-1, human immunodeficiency virus 1. This figure is adapted from reference (115).

Finally, faced with the ongoing COVID-19 pandemic, we need to identify the key therapeutic targets including glycosylation sites in vaccines and drug targets. With the development of the SARS-CoV-2 vaccine, although we have effective countermeasures, the mutated version of the virus still threatens the health safety of mankind. In general, the existing vaccines are still effective against the mutated virus, but the neutralization efficiency is lower (106). How to develop a more effective vaccine has become an urgent task at present. As one of the most important post-translational modifications, glycosylation is an indispensable factor in virus function. Glycosylation inhibitors can significantly inhibit viral infection and reduce the synthesis of viral proteins (117). We need to design a new vaccine virus by researching the glycosylation sites that have an impact on the viability of the virus, and modifying the glycosylation of the virus (118). Similarly, it is also very important to study SARS-CoV-2 S glycans differ from typical host glycan processing and develop targeted glycosylation inhibitors. In addition, the use of this inhibitor in combination with other types of antiviral drugs may have a better effect in combating viral infection, replication and overcoming viral resistance (119).


Affiliations

Zuckerberg Institute for Water Research, The Jacob Blaustein Institutes for Desert Research, Ben-Gurion University of the Negev, Sede Boker, Israel

Anne Bogler, Amit Gross, Avner Ronen, Noam Weisbrod, Oded Nir, Osnat Gillor, Shai Arnon, Zeev Ronen & Edo Bar-Zeev

Northwestern Center for Water Research, Department of Civil and Environmental Engineering, Northwestern University, Evanston, IL, USA

Aaron Packman & George Wells

Civil and Environmental Engineering, Technion – Israel Institute of Technology, Haifa, Israel

Avram and Stella Goldstein-Goren, Department of Biotechnology Engineering, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

The Ilse Katz Center for Meso and Nanoscale Science and Technology, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

Civil and Environmental Engineering, College of Engineering, Temple University, Philadelphia, PA, USA

University Limoges, INSERM, CHU Limoges, RESINFIT, U1092, Limoges, France

APC Microbiome Ireland, University College Cork, Cork, Ireland

Mekorot, Israel National Water Co., Tel Aviv, Israel

Dalit Vaizel-Ohayon, Hadas Raanan Kiperwas, Ido Negev & Oded Sued

Institute of Environmental Engineering, ETH Zürich, Zürich, Switzerland

Eawag, Swiss Federal Institute of Aquatic Science and Technology, Dübendorf, Switzerland

Department of Environmental Sciences, Informatics and Statistics, University of Venice Ca’ Foscari, Venice, Italy

Water Chemistry and Water Technology, Engler-Bunte-Institut, Karlsruhe Institute of Technology, Karlsruhe, Germany

Porter School of Environmental Studies, Faculty of Exact Sciences, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel

School of Mechanical Engineering, Faculty of Engineering, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel

Central Virology Laboratory, Ministry of Health, Chaim Sheba Medical Center, Ramat Gan, Israel

Department of Health Systems Management, School of Public Health, Faculty for Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

Catalan Institute for Water Research (ICRA), Girona, Spain

University of Girona, Girona, Spain

Department of Civil and Environmental Engineering and Earth Sciences, University of Notre Dame, South Bend, IN, USA

Department of Chemical and Environmental Engineering, Yale University, New Haven, CT, USA

Rice University, Houston, TX, USA

Australian Centre for Disease Preparedness, Commonwealth Scientific and Industrial Research Organisation, Geelong, Victoria, Australia

Department of Civil, Architectural and Environmental Engineering, Drexel University, Philadelphia, PA, USA

Department of Biotechnology and Food Engineering, Technion – Israel Institute of Technology, Haifa, Israel

Guangdong Technion Israel Institute of Technology (GTIIT), Shantou, PR China

Department of Civil and Environmental Engineering, University of Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, IL, USA

Department of Industrial Engineering and Management, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

State Key Laboratory of Separation Membranes and Membrane Processes, School of Materials Science and Engineering, Tianjin Polytechnic University, Tianjin, PR China

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Contributions

E.B.-Z. and A.B. conceptualized the initial structure of this Review, with guidance from A.P., P.J.A., M.E. and E.M. All authors were involved in writing and editing the manuscript, and provided data interpretation and critical insights. J.L.B. provided the phylogenetic analysis of SARS-CoVs and S.C. generated the transmission electron microscopy (TEM) image of SARS-CoV-2.

Auteurs correspondants


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