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Pourquoi l'inflammation nerveuse peut-elle irradier symétriquement dans les membres ?

Pourquoi l'inflammation nerveuse peut-elle irradier symétriquement dans les membres ?


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J'ai eu le syndrome du canal carpien dans mes mains cette semaine, lorsque le nerf dans la moelle de la paume, à travers le pouce et l'index, est pincé et gonfle à l'intérieur du tunnel ligamentaire du poignet.

En quelques jours, l'inflammation s'est déclarée dans l'autre poignet. C'est généralement le cas avec le CTS, il est rare qu'une personne ait des problèmes en un seul eu.

  • Dès qu'une main est blessée, l'autre a tendance à se gripper et à cesser de fonctionner aussi mal que la première, en une semaine environ.

Pourquoi et comment une lésion nerveuse telle que le CTS rayonne-t-elle symétriquement à travers le système nerveux, à la différence d'une entorse ou d'une contusion ?

Quels autres facteurs en neurosciences démontrent une symétrie nerveuse, liée au problème de symétrie CTS?


Padoue et al. (1998) ont trouvé que 87 % des patients suivis ont développé bilatéral CTS (c'est-à-dire syndrome du canal carpien dans les deux mains).

  • La plupart des patients qui développent des symptômes unilatéraux finissent par voir les symptômes se propager au controlatéral bras (opposé).

    • Bagatur et Zorer (2011) ont constaté que 59 % des patients qu'ils ont suivis ont signalé des symptômes bilatéraux au départ, tandis que 73 % des patients restants ont finalement présenté des symptômes dans le bras controlatéral (même après avoir subi une intervention chirurgicale le premier !)

Alors pourquoi? D'après ce que j'ai pu recueillir, on ne sait pas vraiment. De Bagatur & Zorer (2011) :

nous supposons que la bilatéralité peut dépendre du temps… [mais] une conclusion définitive n'a pas pu être tirée.

Cependant, les recherches sur le « syndrome du double écrasement » suggèrent que des problèmes plus proches de la moelle épinière cervicale peuvent peut-être jouer un rôle :

  • Pierre-Jérôme et Bekkelund (2003) ont constaté que les foramens intervertébraux cervicaux étaient plus étroits chez les patients observés et les racines nerveuses affectées.

    • Bien que leurs recherches aient fourni des preuves de symptômes de double écrasement homolatéral, leur étude donne du crédit au fait que des problèmes plus orientés vers le col (qui devraient souvent apparaître de manière bilatérale) pourraient entraîner des symptômes du SCC.

Pas la meilleure des réponses, mais une recherche approfondie n'a vraiment rien révélé de plus récent ou d'utile. Je mettrai à jour si je trouve des informations supplémentaires.


Citations

  1. Bagatur, A.E., & Zorer, G. (2001). Le syndrome du canal carpien est un trouble bilatéral. Journal des os et des articulations, 83(5), 655-658.

  2. Padoue, L., Padoue, R., Nazzaro, M., & Tonali, P. (1998). Incidence des symptômes bilatéraux dans le syndrome du canal carpien. The Journal of Hand Surgery : volume britannique et européen, 23(5), 603-606.

  3. Pierre-Jérôme, C., Bekkelund, S. I., Pierre-Jérôme, C., & Bekkelund, S. I. (2003). Évaluation par résonance magnétique du phénomène de double écrasement chez les patients atteints du syndrome du canal carpien : une étude quantitative bilatérale. Revue scandinave de chirurgie plastique et reconstructive et de chirurgie de la main, 37(1), 46-53.


Maladies des racines des nerfs spinaux et des nerfs périphériques

Le patient, un employé de bureau de 52 ans, recevait des injections intramusculaires de vitamine B12 tous les mois depuis 3 ans en raison d'une carence en vitamine B12. Quelques jours après qu'un assistant médical d'une clinique externe spécialisée lui ait fait une telle injection dans la région fessière droite, elle s'est plainte à son médecin de famille d'une sensation de « flou » au niveau du tibia et du dos droit du pied, ainsi que de douleurs occasionnelles. , "comme un choc électrique", descendant la jambe. Le médecin a suspecté une lésion nerveuse périphérique iatrogène. Son examen physique a révélé une faiblesse marquée dorsiflexor du gros orteil droit et aussi, dans une moindre mesure, des autres orteils du pied droit, mais la dorsiflexion du pied était de force normale. Il y avait une diminution de la sensation au toucher, et plus encore de la stimulation nocive, dans le quadrant antérolatéral de la jambe droite sous le genou et sur le dos du pied. Les réflexes du genou et de la cheville étaient élicitables symétriquement, le réflexe tibial postérieur était bilatéralement absent. Le médecin a conclu que le patient avait une lésion iatrogène du nerf sciatique droit affectant principalement les fibres nerveuses péronières.

Les lésions du système nerveux périphérique (racines nerveuses, plexus nerveux et nerfs périphériques) sont associées à une faiblesse flasque, une diminution ou une perte des réflexes musculaires intrinsèques et des déficits sensoriels. Des troubles autonomes et trophiques peuvent également être présents (mais pas dans les lésions des racines nerveuses affectant les membres). Chaque racine nerveuse et chaque nerf périphérique ont leur propre schéma très caractéristique de déficits sensoriels et moteurs, ainsi, les résultats cliniques permettent généralement à l'examinateur de déterminer quelle racine ou quel nerf est affecté. Parfois, cependant, le diagnostic différentiel est plus difficile. Dans le cas décrit, le médecin a conclu trop rapidement que le nerf sciatique était endommagé dans sa composante péronière, sur la base de l'anamnèse, du schéma du déficit sensitif et des réflexes intacts. Tous ces résultats auraient, en effet, été compatibles avec une lésion du nerf péronier, mais pas les résultats moteurs. Les lésions du nerf péronier altèrent considérablement non seulement la dorsiflexion des orteils, mais également la dorsiflexion du pied, car ce nerf innerve tous les muscles dorsiflexeurs, y compris le muscle tibial antérieur. Pourtant, cette patiente pouvait toujours dorsiflexer son pied. Sa douleur ressemblant à un choc dans la jambe ne correspondait pas non plus à l'image classique d'une lésion du nerf péronier. Le médecin aurait dû considérer une lésion de la racine nerveuse L5 dans le diagnostic différentiel.

Le médecin de famille a envoyé le patient chez un neurologue pour une consultation. Elle a dit au neurologue qu'elle avait, en fait, souffert de graves maux de dos quelques jours plus tôt. Le neurologue a confirmé la faiblesse de la dorsiflexion des orteils, notant également une faiblesse de l'abduction de la hanche et de l'inversion du pied. Ces résultats suggèrent une lésion de la racine nerveuse L5. Une imagerie par résonance magnétique (IRM) du rachis lombo-sacré a révélé une hernie discale centrolatérale intervertébrale à L4/L5 comprimant la racine L5 droite. L'électromyographie a révélé des potentiels de dénervation marqués dans le muscle long extenseur de l'hallux droit, qui est innervé presque exclusivement par la racine L5, alors qu'il n'y en avait pas dans le muscle tibial antérieur (innervé principalement par la racine L4). Pour confirmer le diagnostic, le neurologue a étudié le muscle moyen fessier, muscle innervé par la racine L5 (via le nerf fessier supérieur) mais éloigné de la distribution du nerf péronier ici aussi, il y avait des signes typiques de dénervation. Le trouble sensoriel du patient n'avait donc rien à voir avec l'injection intramusculaire mais était plutôt dû à la hernie discale.

Les lésions du système nerveux périphérique provoquent une faiblesse flasque, des déficits sensoriels et des troubles autonomes dans des distributions et des combinaisons variables, selon leur site et leur étendue. Ils peuvent être classés comme suit :

Lésions des cellules de la corne antérieure dans la moelle épinière (voir rubrique ▶ 7.7).

Lésions des racines nerveuses rachidiennes (lésions radiculaires).

Lésions de troncs ou de branches nerveux périphériques individuels.

13.1 Syndromes radiculaires

Les lésions radiculaires sont généralement dues à une compression mécanique moins fréquemment, elles peuvent être infectieuses/inflammatoires ou traumatiques. Leur principale manifestation clinique est la douleur, généralement accompagnée d'un déficit sensoriel du dermatome de la racine nerveuse touchée. Selon la gravité de la lésion, il peut également y avoir une faiblesse flasque et une aréflexie dans le ou les muscles innervés par la racine nerveuse.

13.1.1 Aperçu

Anatomie

Les racines nerveuses rachidiennes constituent le segment initial du système nerveux périphérique. Les racines nerveuses antérieures (ventrales) contiennent des fibres efférentes, tandis que les racines nerveuses postérieures (dorsales) contiennent des fibres afférentes. Les racines motrices de T2 à L2 ou L3 contiennent également les fibres efférentes du système nerveux sympathique. Les racines antérieure et postérieure à un seul niveau de la moelle épinière d'un côté se rejoignent pour former le nerf spinal à ce niveau, qui sort ensuite du canal rachidien à travers le foramen intervertébral correspondant. À ce stade, les racines nerveuses sont à proximité immédiate du disque intervertébral et de l'articulation intervertébrale (facette) ( ▶ Fig. 13.1).

Fig. 13.1 Vue d'une vertèbre cervicale et d'un disque intervertébral. L'anatomie normale du foramen intervertébral (neural) est montrée sur le côté droit de la figure, le rétrécissement du foramen par uncarthrose est montré sur la gauche. 1 Facettes de l'articulation intervertébrale 2 racine avec ganglion spinal 3 hernie discale intervertébrale latérale/médiale 4 artère vertébrale 5 uncarthrose 6 spondylose dorsale 7 spondylose ventrale 8 dure-mère spinale. (Reproduit de Mumenthaler M. Der Schulter–Arm-Schmerz. 2e éd. Berne : Huber 1982.)

Dans leur parcours ultérieur, les fibres des racines nerveuses rachidiennes de plusieurs segments forment des plexus , à partir desquels elles sont ensuite distribuées aux nerfs périphériques. Les zones innervées par les racines nerveuses diffèrent ainsi de celles innervées par les nerfs périphériques.

Dermatomes et myotomes La composante sensorielle d'une racine nerveuse spinale innerve une zone segmentaire caractéristique de la peau, appelée dermatome . Les fibres efférentes d'une racine nerveuse spinale, après redistribution dans divers nerfs périphériques, innervent plusieurs muscles (le myotome de la racine nerveuse à ce niveau). Chaque muscle reçoit donc des impulsions motrices de plus d'une racine nerveuse, même s'il n'est innervé que par un seul nerf périphérique.

Segments radiculaires et muscles radiculaires ▶ Le tableau 13.1 est une liste des muscles souvent touchés par des lésions radiculaires et accessibles à l'examen neurologique clinique. Les muscles qui tirent la majeure partie de leur innervation d'une seule racine nerveuse sont appelés muscles indicateurs de racine.


L'inflammation comme source de changements neurologiques avec la maladie de Lyme

Environ 15 % des patients atteints de la maladie de Lyme développent une atteinte du système nerveux périphérique et central, souvent accompagnée de symptômes débilitants et douloureux. De nouvelles recherches montrent que l'inflammation joue un rôle causal dans l'ensemble des changements neurologiques associés à la maladie de Lyme, selon une étude publiée dans The American Journal of Pathology.

Des chercheurs du Tulane National Primate Research Center et du Louisiana State University Health Sciences Center ont également montré que le médicament anti-inflammatoire dexaméthasone prévient bon nombre de ces réactions.

"Ces résultats suggèrent que l'inflammation a un rôle causal dans la pathogenèse de la neuroborréliose aiguë de Lyme", déclare Mario T. Philipp, PhD, professeur de microbiologie et d'immunologie et président de la division de bactériologie et de parasitologie, Tulane National Primate Research Center, Covington, La.

La maladie de Lyme chez l'homme résulte de la piqûre d'une tique infectée par le spirochète Borrelia burgdorferi (Bb). Comme Bb se diffuse dans tout le corps, il peut provoquer de l'arthrite, une cardite et des déficits neurologiques. Lorsque le système nerveux est impliqué, on parle de neuroborréliose de Lyme (LNB). Les symptômes cliniques du LNB du système nerveux périphérique peuvent inclure une paralysie du nerf facial, une douleur neurogène irradiant le long du dos dans les jambes et les pieds, des douleurs dans les membres, une perte sensorielle ou une faiblesse musculaire. L'atteinte du système nerveux central peut se manifester par des maux de tête, de la fatigue, des pertes de mémoire, des troubles d'apprentissage, une dépression, une méningite et une encéphalopathie.

Pour mieux comprendre les effets neuropathologiques de l'infection par Bb, les chercheurs ont infecté 12 macaques rhésus avec des B. burgdorferi vivants. Deux animaux ont été laissés non infectés comme témoins. Sur les 12 animaux inoculés au Bb, quatre ont été traités avec le stéroïde anti-inflammatoire dexaméthasone, quatre avec le méloxicam anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) et quatre sont restés non traités. La moitié de chaque groupe a été étudiée pendant huit semaines après l'inoculation et l'autre moitié pendant 14 semaines.

Les chercheurs ont examiné le rôle de l'inflammation dans le système nerveux des animaux infectés par le Bb. Des niveaux significativement élevés des médiateurs inflammatoires interleukine-6 ​​(IL-6), IL-8, CCL2 et CXCL13 ont été observés, ainsi qu'une pléocytose (augmentation du nombre de cellules, principalement des globules blancs) dans le liquide céphalorachidien de tous les animaux infectés - sauf chez ceux traités à la dexaméthasone. "Les chimiokines telles que l'IL-8 et le CCL2 sont connues pour médier l'afflux de cellules immunitaires dans le compartiment du système nerveux central pendant la méningite bactérienne, et CXCL13 est le principal déterminant du recrutement des cellules B dans le liquide céphalo-rachidien pendant la neuroinflammation", a expliqué le Dr Philipp. .

L'infection par Bb a conduit à de nombreux résultats histopathologiques chez les animaux infectés non traités par la dexaméthasone, tels que leptoméningite, vascularite, inflammation focale du cerveau et de la moelle épinière, et neurodégénérescence focale nécrosante et démyélinisation de la moelle épinière cervicale. L'évaluation des ganglions de la racine dorsale a montré une inflammation avec neurodégénérescence, ainsi qu'une apoptose significative des cellules gliales neuronales et satellites (qui entourent les neurones sensoriels), chez tous les animaux infectés à l'exception de ceux traités à la dexaméthasone. Les chercheurs ont pu quantifier l'effet protecteur du traitement à la dexaméthasone pour protéger à la fois l'apoptose des cellules gliales satellites et l'apoptose neuronale.

Les racines dorsales des animaux infectés par le Bb vivant (mais non traités par la dexaméthasone) ont montré la présence d'abondants lymphocytes et monocytes. Fait intéressant, les réactions près des sites d'injection étaient histologiquement différentes de l'inflammation plus diffuse trouvée le long de la moelle épinière. La pathologie retrouvée dans les ganglions de la racine dorsale et les nerfs sensitifs peut expliquer la douleur localisée et les déficits moteurs que les patients atteints de la maladie de Lyme ressentent près de l'origine de la piqûre de tique.

Certains patients atteints de la maladie de Lyme présentent également des signes de neuropathie démyélinisante et un ralentissement de la conduction nerveuse. Des études de conduction nerveuse dans les nerfs moteurs et sensitifs des macaques ont montré que l'infection par Bb entraînait des anomalies électrophysiologiques spécifiques (augmentation des latences des ondes F et de la chronodispersion) qui pouvaient être évitées avec la dexaméthasone.

Bien que les antibiotiques soient le traitement de première intention standard et nécessaire de la maladie de Lyme, les résultats montrent l'impact thérapeutique potentiel des agents anti-inflammatoires ou immunomodulateurs pour la neuroborréliose liée à Lyme. La plupart des changements neuropathologiques produits par l'infection par Bb ont été prévenus par la dexaméthasone, un anti-inflammatoire stéroïdien à large spectre, alors que le méloxicam, un anti-inflammatoire non stéroïdien, était généralement inefficace ou seulement partiellement efficace. Les analyses des différences dans les mécanismes d'action des deux médicaments peuvent fournir un modèle pour le développement de nouveaux traitements adjuvants pour la LNB.

"Il est important de noter que nous avons trouvé une myélite nécrosante et une dégénérescence de la moelle épinière, une neurodégénérescence des ganglions de la racine dorsale et une démyélinisation des racines nerveuses uniquement lorsque des lésions inflammatoires lymphocytaires ont également été observées à la fois dans le système nerveux central et le système nerveux périphérique", explique Philipp. "Nos résultats suggèrent que l'activation continue des cytokines dans le système nerveux peut contribuer aux symptômes persistants de fatigue, de douleur et de dysfonctionnement cognitif que les patients ressentent parfois bien qu'ils aient été traités pour la maladie de Lyme."


Qu'est-ce que la symétrie bilatérale

En symétrie bilatérale, le corps de l'organisme est divisé en deux côtés gauche et droit par un plan corporel de base. Ainsi, la symétrie bilatérale est également appelée symétrie plane. Le plan qui divise le corps bilatéralement est appelé plan sagittal. Les deux côtés générés ici sont l'image miroir l'un de l'autre. Par conséquent, ils présentent une symétrie miroir dans le plan sagittal. Le plan sagittal divise le corps en gauche et droite verticalement. Les organes internes peuvent ne pas être distribués symétriquement, mais les organes des sens et la paire de membres peuvent être divisés en symétrie bilatérale. La tête étant la partie du corps située devant un organisme en mouvement, la plupart des organes sensoriels tels que les yeux et la bouche sont concentrés autour de la tête. Ainsi, se déplacer dans une direction génère la différence avant/arrière. La gravité génère la différence dorsale/ventrale. Mais, la gauche et la droite sont difficiles à distinguer.

Une majorité d'organismes, y compris l'humain, sont à symétrie bilatérale. Le phylum Echinodermata contient également une symétrie bilatérale à leur stade larvaire. Chez les plantes, certaines fleurs telles que les familles d'orchidées et de pois sont constituées d'une symétrie bilatérale.

Figure 2 : La symétrie bilatérale d'Orchid


Douleur au cou-de-pied : traitement médical

Compte tenu des différentes causes, le médecin doit faire le diagnostic pour individualiser le traitement de la douleur dans le cou-de-pied , qui peut inclure :

  1. Traitement avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que le diclofénac ou l'ibuprofène pour soulager la douleur et le cou-de-pied du pied enflammé, ceux-ci peuvent être topiques ou oraux.
  2. Reposez-vous jusqu'à ce que la douleur disparaisse, il est recommandé de placer le pied haut pour améliorer la circulation.
  3. Évitez la pression sur le cou-de-pied, portez des chaussures ajustées et confortables.
  4. Faites de la physiothérapie pour renforcer les tendons du pied.
  5. Parfois, l'utilisation d'un pansement est nécessaire.
  6. Utilisez des béquilles pour éviter le poids dans le pied blessé.
  7. Utilisez des coussinets orthopédiques sur les chaussures pour avoir un meilleur soutien et éviter les entorses debout.
  8. L'échographie ou l'électrothérapie peuvent être indiquées pour réduire l'inflammation.
  9. Le médecin peut indiquer des exercices d'entraînement musculaire, qu'il s'agisse de renforcement ou d'étirement.
  10. La natation peut être indiquée pour améliorer le mouvement des articulations.
  11. Une intervention chirurgicale est indiquée si nécessaire, par exemple en cas de kyste ganglionnaire et d'orteil en marteau.

Neuropathies périphériques

Neuropathie périphérique (Gk. périphérie = surface extérieure neuropathie = maladie nerveuse) est un groupe de troubles affectant les nerfs en dehors du cerveau et de la moelle épinière. Les fibres sensorielles, motrices et autonomes des nerfs rachidiens et du nerf vagal, peuvent être affectées et provoquer :

  • Engourdissement, picotement, sensation de brûlure, douleur ou faiblesse dans les membres
  • Problèmes de coordination, faiblesse musculaire, paralysie partielle, chute d'une jambe ou trébuchement sur les orteils, problème de mouvements fins des doigts
  • Difficulté à respirer ou à avaler
  • Intolérance à la chaleur
  • Vertiges en se levant
  • Satiété précoce, diarrhée, constipation, perte de poids involontaire
  • Problèmes de miction
  • Impuissance masculine

Causes dues aux neuropathies périphériques

Certaines des causes possibles de neuropathies périphériques entraînant un engourdissement des bras ou des jambes ou des picotements comme symptômes courants :

    (dans le diabète sucré de type 1 ou 2) provoque un engourdissement « bas-gant » (pieds-mains).
  1. Neuropathie alcoolique : consommation excessive d'alcool à long terme, pieds brûlants, démarche large : articulations symétriquement gonflées et chaudes des mains et/ou des pieds, raideur matinale, engourdissement. : faiblesse due à l'anémie, pâleur, douleur à la bouche et à la langue, perte d'appétit, engourdissement des pieds et des mains. (à cause d'une insuffisance rénale) : faiblesse, gelure urémique, démangeaisons de la peau (dans tout le corps), œdème (visage gonflé le matin), engourdissement des membres, odeur d'urine à l'haleine. (forme disséminée) : fatigue intense et maux de tête, modifications du comportement, engourdissement des membres, problèmes oculaires, cardiaques ou articulaires. : antécédents de toxicomanie, engourdissement des membres et souvent PAS d'ictère ou d'autres symptômes liés au foie.
  2. La polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique (CIDP) est une inflammation des nerfs périphériques due à une réponse immunitaire anormale, un engourdissement ou des picotements commencent généralement dans les orteils ou les doigts, la faiblesse des bras et des jambes et la fatigue sont courantes.
  3. La lèpre est largement confinée à certains pays d'Asie du Sud et d'Afrique. Les symptômes comprennent une pigmentation arrondie sur les membres, un engourdissement des mains (doigts) ou des pieds (orteils) et des déformations des membres. : langue élargie, plénitude abdominale supérieure droite, engourdissement des mains/pieds.
  4. Ataxie de Friedreich : maladresse, démarche chancelante ou vacillante, tremblements à l'arrêt, troubles de la parole, engourdissement des bras/jambes.
  5. Fièvre à tiques du Colorado , transmise par une morsure de tique, survenant dans le Colorado/États-Unis : fièvre, sensibilité à la lumière, maux de tête, douleurs musculaires sévères, difficultés à marcher et à respirer et engourdissement des membres.
  6. Le syndrome POEMS comprend une polyneuropathie, une organomégalie, une endocrinopathie, une gammapathie monoclonale et des modifications de la peau. La cause est incertaine. Une sensation cutanée inhabituelle et une faiblesse peuvent apparaître dans les membres des deux côtés.

Contenu

La douleur, l'enflure ou la raideur dans une ou plusieurs articulations sont couramment présentes dans le rhumatisme psoriasique. [4] Le rhumatisme psoriasique est inflammatoire et les articulations touchées sont généralement rouges ou chaudes au toucher. [4] L'oligoarthrite asymétrique, définie comme une inflammation touchant deux à quatre articulations au cours des six premiers mois de la maladie, est présente dans 70 % des cas. Cependant, dans 15 % des cas, l'arthrite est symétrique. Les articulations de la main impliquées dans le psoriasis sont l'interphalangienne proximale (PIP), l'interphalangienne distale (DIP), la métacarpophalangienne (MCP) et le poignet. L'atteinte des articulations interphalangiennes distales (DIP) est un trait caractéristique et est présente dans 15 % des cas.

En plus d'affecter les articulations des mains et des poignets, le rhumatisme psoriasique peut affecter les doigts, les ongles et la peau. Un gonflement semblable à une saucisse dans les doigts ou les orteils, connu sous le nom de dactylite, peut survenir. [4] Le psoriasis peut également provoquer des modifications des ongles, telles que des piqûres ou une séparation du lit de l'ongle, [4] l'onycholyse, l'hyperkératose sous les ongles et les stries horizontales. [5] Le psoriasis se présente classiquement avec des lésions cutanées squameuses, qui sont le plus souvent observées sur les surfaces des extenseurs telles que le cuir chevelu, la fente natale et l'ombilic.

Dans le rhumatisme psoriasique, des douleurs peuvent survenir au niveau du sacrum (le bas du dos, au-dessus du coccyx), [4] à la suite d'une sacro-iliite ou d'une spondylarthrite, présente dans 40 % des cas. La douleur peut survenir dans et autour des pieds et des chevilles, en particulier une enthésite dans le tendon d'Achille (inflammation du tendon d'Achille où il s'insère dans l'os) ou une fasciite plantaire dans la plante du pied. [4]

En plus de la douleur et de l'inflammation susmentionnées, il existe un épuisement extrême qui ne disparaît pas avec un repos adéquat. L'épuisement peut durer des jours ou des semaines sans diminution. Le rhumatisme psoriasique peut rester léger ou évoluer vers une maladie articulaire plus destructrice. Les périodes de maladie active, ou poussées, alterneront généralement avec des périodes de rémission. Dans les formes sévères, le rhumatisme psoriasique peut évoluer vers une arthrite mutilante [6] qui à la radiographie donne un aspect "crayon dans une tasse". [3]

Parce qu'une inflammation prolongée peut entraîner des lésions articulaires, un diagnostic et un traitement précoces pour ralentir ou prévenir les lésions articulaires sont recommandés. [7]

Les causes exactes ne sont pas encore connues, mais un certain nombre d'associations génétiques ont été identifiées dans une étude d'association à l'échelle du génome du psoriasis et du rhumatisme psoriasique, y compris HLA-B27. [8] [9]


Moelle épinière, nerfs et cerveau

La moelle épinière est une structure tubulaire remplie d'un faisceau de nerfs et liquide cérébro-spinal, qui protège et nourrit le cordon. D'autres protecteurs de la moelle épinière comprennent les doublures appelées méninges et les os vertébraux. La moelle épinière mesure environ un pouce de diamètre à son point le plus large et environ 18 pouces de long.
Les nerfs sortent de la colonne vertébrale par paires et se ramifient comme une toile délicate dans le reste du corps. Source de la photo : 123RF.com. Les trois types de membranes qui entourent la moelle épinière sont appelés méninges. De la couche externe à la couche la plus interne, ils sont dure-mère, Matière arachnoïde, et pie-mère. Ces membranes peuvent parfois être endommagées par une maladie ou un traumatisme. L'arachnoïdite est causée par une inflammation de la muqueuse arachnoïdienne entraînant une douleur intense et brûlante. Elle peut survenir après une intervention chirurgicale et peut provoquer des cicatrices nerveuses.

Les nerfs sortent de la colonne vertébrale par paires et se ramifient comme une toile délicate dans le reste du corps. Chaque zone du corps est contrôlée par des nerfs spinaux spécifiques. Le placement est assez logique. Par exemple, les nerfs de la colonne cervicale (zone du cou) se ramifient dans vos bras, c'est pourquoi parfois un problème au cou peut entraîner une douleur irradiant le long de vos bras. Les nerfs thoraciques régissent le milieu du corps, ceux de la colonne lombaire s'étendent dans les jambes externes et les nerfs sacrés contrôlent le milieu des jambes et les fonctions des organes du bassin.

Tous les nerfs se connectent finalement au cerveau

Il existe essentiellement deux grands types de nerfs : les sensitifs et les moteurs. Les nerfs sensoriels envoient des informations telles que le toucher, la température et la douleur au cerveau et à la moelle épinière. Les nerfs moteurs renvoient des signaux du cerveau aux muscles, les obligeant à se contracter volontairement ou par réflexe.

Les nerfs du système nerveux périphérique (SNP) s'étendent le long du canal rachidien et se ramifient en 31 paires à des ouvertures dans les vertèbres appelées foramens. Ce sont des messagers vers et depuis votre cerveau (ou votre système nerveux central), envoyant des signaux de douleur et initiant des mouvements, comme « Hé, enlève ta main du feu, il fait chaud ! » Ces nerfs provoquent par réflexe une torsion et une rotation de la colonne vertébrale lorsque vous marchez pour vous maintenir en équilibre. Et ils vous gardent collé à votre siège auto lorsque vous tournez un virage à grande vitesse !

Définition

Le système nerveux périphérique (SNP) est l'ensemble des millions de nerfs de votre torse et de vos membres. Les nerfs du SNP transmettent des messages à votre système nerveux central (SNC), qui est le cerveau et la moelle épinière.

Au cas où vous vous poseriez la question, nerfs crâniens (ceux dans votre tête) alimentent les organes des sens et les muscles de votre tête.

Le dos et au-delà

Lorsque le problème se situe dans une partie de votre corps mais que la douleur est ressentie ailleurs, les professionnels de la santé l'appellent référé la douleur.

Nerfs

Comme nous l'avons mentionné, les nerfs qui sortent de la moelle épinière le font par paires : l'un est un nerf sensitif, l'autre est un nerf moteur. Il n'est probablement pas surprenant d'apprendre que les nerfs moteurs commandent les mouvements et les fonctions corporelles. Si vous endommagez un nerf moteur, vous pourriez avoir une faiblesse dans un muscle ou une perte de fonction, par exemple, une perte de contrôle de la vessie. Si, cependant, vous ne pouvez pas sentir la piqûre d'une épingle dans votre pied, vous avez perdu une sensation, ce qui indique un problème avec vos nerfs sensoriels, qui régissent la pression, la douleur, la température et d'autres sensations similaires. C'est pourquoi un médecin peut vous piquer doucement avec une épingle et vous poser des questions sur vos selles. Si vous ne pouvez pas sentir l'épingle ou si vous avez eu un problème avec les selles, c'est un symptôme de lésions nerveuses.

Un problème avec un nerf sensoriel peut parfois ressembler à une douleur électrique aiguë, c'est pourquoi les bons instructeurs sportifs diront à leurs étudiants d'arrêter s'ils ressentent ce genre de douleur. Ce n'est pas une bonne idée de persister dans des activités qui entraînent cette sensation, car cela pourrait endommager davantage les nerfs.

Queue de cheval

La moelle épinière se termine dans la colonne lombaire, où les nerfs s'étendent en un faisceau de brins appelé queue de cheval, ainsi appelé parce que la masse ressemble à une queue de cheval. Les nerfs assurent ici la fonction motrice et sensorielle des jambes, des intestins, des organes génitaux et de la vessie. La compression suspectée de ces nerfs est considérée comme une situation d'urgence et nécessite une attention immédiate.

Jason Highsmith, MD est un neurochirurgien praticien à Charleston, NC et l'auteur de Le guide complet de l'idiot sur les maux de dos. Cliquez ici pour plus d'informations sur le livre.


Contenu

Le terme « sciatique » décrit généralement un symptôme - une douleur le long de la voie du nerf sciatique - plutôt qu'un état, une maladie ou une maladie spécifique. [4] Certains l'utilisent pour désigner toute douleur commençant dans le bas du dos et descendant le long de la jambe. [4] La douleur est typiquement décrite comme une fulgurance ou un choc, se déplaçant rapidement le long des nerfs affectés. [11] D'autres utilisent le terme comme un diagnostic (c'est-à-dire une indication de cause à effet) pour un dysfonctionnement nerveux causé par la compression d'une ou plusieurs racines nerveuses lombaires ou sacrées d'une hernie discale vertébrale. [4] La douleur survient généralement dans la distribution d'un dermatome et va au-dessous du genou jusqu'au pied. [4] [6] Il peut être associé à un dysfonctionnement neurologique, comme une faiblesse et un engourdissement. [4]

Facteurs de risque Modifier

Les facteurs de risque modifiables de la sciatique comprennent le tabagisme, l'obésité, la profession [9] et les sports physiques où les muscles du dos et les poids lourds sont impliqués. Les facteurs de risque non modifiables comprennent l'augmentation de l'âge, le fait d'être de sexe masculin et le fait d'avoir des antécédents personnels de lombalgie. [9]

Hernie discale vertébrale Modifier

La hernie discale vertébrale appuyant sur l'une des racines nerveuses lombaires ou sacrées est la cause la plus fréquente de sciatique, étant présente dans environ 90 % des cas. [4] Cela est particulièrement vrai chez les moins de 50 ans. [12] La hernie discale survient le plus souvent lors de la levée de charges lourdes. [13] La douleur augmente généralement en se penchant en avant ou en s'asseyant, et diminue en se couchant ou en marchant. [12]

Sténose vertébrale Modifier

Les autres causes de compression vertébrale comprennent la sténose vertébrale lombaire, une affection dans laquelle le canal rachidien, l'espace traversé par la moelle épinière, se rétrécit et comprime la moelle épinière, la queue de cheval ou les racines du nerf sciatique. [14] Ce rétrécissement peut être causé par des éperons osseux, un spondylolisthésis, une inflammation ou une hernie discale, ce qui réduit l'espace disponible pour la moelle épinière, pinçant et irritant ainsi les nerfs de la moelle épinière qui deviennent le nerf sciatique. [14] C'est la cause la plus fréquente après l'âge de 50 ans. [12] La douleur sciatique due à la sténose vertébrale est le plus souvent provoquée par la position debout, la marche ou la position assise pendant de longues périodes et diminue en se penchant en avant. [12] [14] Cependant, la douleur peut survenir avec n'importe quelle position ou activité dans les cas graves. [14] La douleur est le plus souvent soulagée par le repos. [14]

Syndrome du piriforme Modifier

Le syndrome du piriforme est une affection qui, selon l'analyse, varie d'une cause "très rare" à une contribution allant jusqu'à 8% de lombalgie ou de lombalgie. [15] Chez 17% des personnes, le nerf sciatique traverse le muscle piriforme plutôt qu'en dessous. [14] Lorsque le piriforme se raccourcit ou se contracte en raison d'un traumatisme ou d'une surutilisation, il est avancé que cela provoque une compression du nerf sciatique. [15] Le syndrome de Piriformis a été familièrement appelé "sciatique du portefeuille" car un portefeuille porté dans une poche arrière de la hanche comprime les muscles fessiers et le nerf sciatique lorsque le porteur s'assoit. Le syndrome du piriforme peut être suspecté comme cause de sciatique lorsque les racines nerveuses rachidiennes contribuant au nerf sciatique sont normales et qu'aucune hernie discale vertébrale n'est apparente. [16] [17]

Grossesse Modifier

La sciatique peut également survenir pendant la grossesse, en particulier au cours des stades avancés, en raison du poids du fœtus appuyant sur le nerf sciatique en position assise ou lors de spasmes dans les jambes. [14] Bien que la plupart des cas ne nuisent pas directement à la femme ou au fœtus, des dommages indirects peuvent provenir de l'effet engourdissant sur les jambes, ce qui peut entraîner une perte d'équilibre et des chutes. Il n'y a pas de traitement standard pour la sciatique induite par la grossesse. [18]

Autre Modifier

Une douleur qui ne s'améliore pas en position couchée suggère une cause non mécanique, telle qu'un cancer, une inflammation ou une infection. [12] La sciatique peut être causée par des tumeurs touchant la moelle épinière ou les racines nerveuses. [4] Des douleurs dorsales sévères s'étendant aux hanches et aux pieds, une perte de contrôle de la vessie ou des intestins ou une faiblesse musculaire peuvent résulter de tumeurs de la colonne vertébrale ou du syndrome de la queue de cheval. [14] Un traumatisme à la colonne vertébrale, tel qu'un accident de voiture ou une chute brutale sur le talon ou les fesses, peut également entraîner une sciatique. [14] Une relation a été proposée avec un Cutibacterium acnes infection in the intervertebral discs, but the role it plays is not yet clear. [19] [20]

Sciatica is generally caused by the compression of lumbar nerves L4 or L5 or sacral nerve S1. [21] Less commonly, sacral nerves S2 or S3 or compression of the sciatic nerve itself may cause sciatica. [21] In 90% of sciatica cases, this can occur as a result of a spinal disc bulge or herniation. [13] Intervertebral spinal discs consist of an outer anulus fibrosus and an inner nucleus pulposus. [13] The anulus fibrosus forms a rigid ring around the nucleus pulposus early in human development, and the gelatinous contents of the nucleus pulposus are thus contained within the disc. [13] Discs separate the spinal vertebrae, thereby increasing spinal stability and allowing nerve roots to properly exit through the spaces between the vertebrae from the spinal cord. [22] As an individual ages, the anulus fibrosus weakens and becomes less rigid, making it at greater risk for tear. [13] When there is a tear in the anulus fibrosus, the nucleus pulposus may extrude through the tear and press against spinal nerves within the spinal cord, cauda equina, or exiting nerve roots, causing inflammation, numbness, or excruciating pain. [23] Inflammation of spinal tissue can then spread to adjacent facet joints and cause facet syndrome, which is characterized by lower back pain and referred pain in the posterior thigh. [13]

Other causes of sciatica secondary to spinal nerve entrapment include the roughening, enlarging, or misalignment (spondylolisthesis) of vertebrae, or disc degeneration that reduces the diameter of the lateral foramen through which nerve roots exit the spine. [13] When sciatica is caused by compression of a dorsal nerve root, it is considered a lumbar radiculopathy or radiculitis when accompanied by an inflammatory response. [14] Sciatica-like pain prominently focused in the buttocks can also be caused by compression of peripheral sections of the sciatic nerve usually from soft tissue tension in the piriformis or related muscles. [13]

Sciatica is typically diagnosed by physical examination, and the history of the symptoms. [4]

Physical tests Edit

Generally if a person reports the typical radiating pain in one leg as well as one or more neurological indications of nerve root tension or neurological deficit, sciatica can be diagnosed. [24]

The most applied diagnostic test is the straight leg raise to produce Lasègue's sign, which is considered positive if pain in the distribution of the sciatic nerve is reproduced with passive flexion of the straight leg between 30 and 70 degrees. [25] While this test is positive in about 90% of people with sciatica, approximately 75% of people with a positive test do not have sciatica. [4] Straight raising the leg unaffected by sciatica may produce sciatica in the leg on the affected side this is known as the Fajersztajn sign. [14] The presence of the Fajersztajn sign is a more specific finding for a herniated disc than Lasègue's sign. [14] Maneuvers that increase intraspinal pressure, such as coughing, flexion of the neck, and bilateral compression of the jugular veins, may worsen sciatica. [14]

Medical imaging Edit

Imaging modalities such as computerised tomography or magnetic resonance imaging can help with the diagnosis of lumbar disc herniation. [26] The utility of MR neurography in the diagnosis of piriformis syndrome is controversial. [15]

Discography could be considered to determine a specific disc's role in an individual's pain. [13] Discography involves the insertion of a needle into a disc to determine the pressure of disc space. [13] Radiocontrast is then injected into the disc space to assess for visual changes that may indicate an anatomic abnormality of the disc. [13] The reproduction of an individual's pain during discography is also diagnostic. [13]

Diagnostic différentiel Modifier

Cancer should be suspected if there is previous history of it, unexplained weight loss, or unremitting pain. [12] Spinal epidural abscess is more common among those with diabetes mellitus or immunocompromised or who had spinal surgery, injection or catheter it typically causes fever, leukocytosis and increased erythrocyte sedimentation rate. [12] If cancer or spinal epidural abscess are suspected, urgent magnetic resonance imaging is recommended for confirmation. [12] Proximal diabetic neuropathy typically affects middle aged and older people with well-controlled type-2 diabetes mellitus onset is sudden causing pain usually in multiple dermatomes quickly followed by weakness. Diagnosis typically involves electromyography and lumbar puncture. [12] Shingles is more common among the elderly and immunocompromised usually (but not always) pain is followed by appearance of a rash with small blisters along a single dermatome. [12] [27] Acute Lyme radiculopathy may follow a history of outdoor activities during warmer months in likely tick habitats in the previous 1–12 weeks. [28] In the U.S., Lyme is most common in New England and Mid-Atlantic states and parts of Wisconsin and Minnesota, but it is expanding to other areas. [29] [30] The first manifestation is usually an expanding rash possibly accompanied by flu-like symptoms. [31] Lyme can also cause a milder, chronic radiculopathy an average of 8 months after the acute illness. [12]

Sciatica can be managed with a number of different treatments [32] with the goal of restoring a person's normal functional status and quality of life. [13] When the cause of sciatica is lumbar disc herniation (90% of cases), [4] most cases resolve spontaneously over weeks to months. [33] Initially treatment in the first 6–8 weeks should be conservative. [4] More than 75% of sciatica cases are managed without surgery. [13] In persons that smoke who also have sciatica, smoking cessation should be strongly considered. [13] [ why? ] Treatment of the underlying cause of nerve compression is needed in cases of epidural abscess, epidural tumors, and cauda equina syndrome. [13]

Physical activity Edit

Physical activity is often recommended for the conservative management of sciatica for persons that are physically able. [3] However, the difference in outcomes between physical activity compared to bed rest have not been fully elucidated. [3] [34] The evidence for physical therapy in sciatica is unclear though such programs appear safe. [3] Physical therapy is commonly used. [3] Nerve mobilization techniques for sciatic nerve is supported by tentative evidence. [35]

Medication Edit

There is no one medication regimen used to treat sciatica. [32] Evidence supporting the use of opioids and muscle relaxants is poor. [36] Low-quality evidence indicates that NSAIDs do not appear to improve immediate pain and all NSAIDs appear about equivalent in their ability to relieve sciatica. [36] [37] [38] Nevertheless, NSAIDs are commonly recommended as a first-line treatment for sciatica. [32] In those with sciatica due to piriformis syndrome, botulinum toxin injections may improve pain and function. [39] While there is little evidence supporting the use of epidural or systemic steroids, [40] [41] systemic steroids may be offered to individuals with confirmed disc herniation if there is a contraindication to NSAID use. [32] Low-quality evidence supports the use of gabapentin for acute pain relief in those with chronic sciatica. [36] Anticonvulsants and biologics have not been shown to improve acute or chronic sciatica. [32] Antidepressants have demonstrated some efficacy in treating chronic sciatica and may be offered to individuals who are not amenable to NSAIDs or who have failed NSAID therapy. [32]

Chirurgie Modifier

If sciatica is caused by a herniated disc, the disc's partial or complete removal, known as a discectomy, has tentative evidence of benefit in the short term. [42] If the cause is spondylolisthesis or spinal stenosis, surgery appears to provide pain relief for up to two years. [42]

Alternative medicine Edit

Low to moderate-quality evidence suggests that spinal manipulation is an effective treatment for acute sciatica. [3] [43] For chronic sciatica, the evidence supporting spinal manipulation as treatment is poor. [43] Spinal manipulation has been found generally safe for the treatment of disc-related pain however, case reports have found an association with cauda equina syndrome, [44] and it is contraindicated when there are progressive neurological deficits. [45]

About 39 to 50% of people still have symptoms after 1 to 4 years. [46] About 20% in one study were unable to work at a year and 10% had had surgery for the condition. [46]

Depending on how it is defined, less than 1% to 40% of people have sciatica at some point in time. [9] [4] Sciatica is most common between the ages of 40 and 59, and men are more frequently affected than women. [2] [3]


Contenu

Peripheral neuropathy may be classified according to the number and distribution of nerves affected (mononeuropathy, mononeuritis multiplex, or polyneuropathy), the type of nerve fiber predominantly affected (motor, sensory, autonomic), or the process affecting the nerves e.g., inflammation (neuritis), compression (compression neuropathy), chemotherapy (chemotherapy-induced peripheral neuropathy). The affected nerves are found in an EMG (electromyography) / NCS (nerve conduction study) test and the classification is applied upon completion of the exam. [dix]

Mononeuropathy Edit

Mononeuropathy is a type of neuropathy that only affects a single nerve. [11] Diagnostically, it is important to distinguish it from polyneuropathy because when a single nerve is affected, it is more likely to be due to localized trauma or infection.

The most common cause of mononeuropathy is physical compression of the nerve, known as compression neuropathy. Carpal tunnel syndrome and axillary nerve palsy are examples. Direct injury to a nerve, interruption of its blood supply resulting in (ischemia), or inflammation also may cause mononeuropathy.

Polyneuropathy Edit

"Polyneuropathie" is a pattern of nerve damage that is quite different from mononeuropathy, often more serious and affecting more areas of the body. The term "peripheral neuropathy" sometimes is used loosely to refer to polyneuropathy. In cases of polyneuropathy, many nerve cells in various parts of the body are affected, without regard to the nerve through which they pass not all nerve cells are affected in any particular case. In distal axonopathy, one common pattern is that the cell bodies of neurons remain intact, but the axons are affected in proportion to their length the longest axons are the most affected. Diabetic neuropathy is the most common cause of this pattern. In demyelinating polyneuropathies, the myelin sheath around axons is damaged, which affects the ability of the axons to conduct electrical impulses. The third and least common pattern affects the cell bodies of neurons directly. This usually picks out either the motor neurons (known as motor neuron disease) or the sensory neurons (known as sensory neuronopathy ou dorsal root ganglionopathy).

The effect of this is to cause symptoms in more than one part of the body, often symmetrically on left and right sides. As for any neuropathy, the chief symptoms include motor symptoms such as weakness or clumsiness of movement and sensory symptoms such as unusual or unpleasant sensations such as tingling or burning reduced ability to feel sensations such as texture or temperature, and impaired balance when standing or walking. In many polyneuropathies, these symptoms occur first and most severely in the feet. Autonomic symptoms also may occur, such as dizziness on standing up, erectile dysfunction, and difficulty controlling urination.

Polyneuropathies usually are caused by processes that affect the body as a whole. Diabetes and impaired glucose tolerance are the most common causes. Hyperglycemia-induced formation of advanced glycation end products (AGEs) is related to diabetic neuropathy. [12] Other causes relate to the particular type of polyneuropathy, and there are many different causes of each type, including inflammatory diseases such as Lyme disease, vitamin deficiencies, blood disorders, and toxins (including alcohol and certain prescribed drugs).

Most types of polyneuropathy progress fairly slowly, over months or years, but rapidly progressive polyneuropathy also occurs. It is important to recognize that at one time it was thought that many of the cases of small fiber peripheral neuropathy with typical symptoms of tingling, pain, and loss of sensation in the feet and hands were due to glucose intolerance before a diagnosis of diabetes or pre-diabetes. However, in August 2015, the Mayo Clinic published a scientific study in the Journal of the Neurological Sciences showing "no significant increase in. symptoms. in the prediabetes group", and stated that "A search for alternate neuropathy causes is needed in patients with prediabetes." [13]

The treatment of polyneuropathies is aimed firstly at eliminating or controlling the cause, secondly at maintaining muscle strength and physical function, and thirdly at controlling symptoms such as neuropathic pain.

Mononeuritis multiplex Edit

Monévrite multiplexe, occasionally termed polyneuritis multiplex, is simultaneous or sequential involvement of individual noncontiguous nerve trunks, [14] either partially or completely, evolving over days to years and typically presenting with acute or subacute loss of sensory and motor function of individual nerves. The pattern of involvement is asymmetric, however, as the disease progresses, deficit(s) becomes more confluent and symmetrical, making it difficult to differentiate from polyneuropathy. [15] Therefore, attention to the pattern of early symptoms is important.

Mononeuritis multiplex also may cause pain, which is characterized as deep, aching pain that is worse at night and frequently in the lower back, hip, or leg. In people with diabetes mellitus, mononeuritis multiplex typically is encountered as acute, unilateral, and severe thigh pain followed by anterior muscle weakness and loss of knee reflex. [ citation médicale nécessaire ]

Electrodiagnostic medicine studies will show multifocal sensory motor axonal neuropathy.

It is caused by, or associated with, several medical conditions:

Autonomic neuropathy Edit

Autonomic neuropathy is a form of polyneuropathy that affects the non-voluntary, non-sensory nervous system (i.e., the autonomic nervous system), affecting mostly the internal organs such as the bladder muscles, the cardiovascular system, the digestive tract, and the genital organs. These nerves are not under a person's conscious control and function automatically. Autonomic nerve fibers form large collections in the thorax, abdomen, and pelvis outside the spinal cord. They have connections with the spinal cord and ultimately the brain, however. Most commonly autonomic neuropathy is seen in persons with long-standing diabetes mellitus type 1 and 2. In most—but not all—cases, autonomic neuropathy occurs alongside other forms of neuropathy, such as sensory neuropathy.

Autonomic neuropathy is one cause of malfunction of the autonomic nervous system, but not the only one some conditions affecting the brain or spinal cord also may cause autonomic dysfunction, such as multiple system atrophy, and therefore, may cause similar symptoms to autonomic neuropathy.

The signs and symptoms of autonomic neuropathy include the following:

    conditions: bladder incontinence or urine retention : dysphagia, abdominal pain, nausea, vomiting, malabsorption, fecal incontinence, gastroparesis, diarrhoea, constipation : disturbances of heart rate (tachycardia, bradycardia), orthostatic hypotension, inadequate increase of heart rate on exertion : impairments in the signals associated with regulation of breathing and gas exchange (central sleep apnea, hypopnea, bradypnea). [23]
  • Other areas: hypoglycemia unawareness, genital impotence, sweat disturbances

Neuritis Edit

Neuritis is a general term for inflammation of a nerve [24] or the general inflammation of the peripheral nervous system. Symptoms depend on the nerves involved, but may include pain, paresthesia (pins-and-needles), paresis (weakness), hypoesthesia (numbness), anesthesia, paralysis, wasting, and disappearance of the reflexes.

Causes of neuritis include:

Types of neuritis include:

Those with diseases or dysfunctions of their nerves may present with problems in any of the normal nerve functions. Symptoms vary depending on the types of nerve fiber involved. [28] [ citation requise ] In terms of sensory function, symptoms commonly include loss of function ("negative") symptoms, including numbness, tremor, impairment of balance, and gait abnormality. [29] Gain of function (positive) symptoms include tingling, pain, itching, crawling, and pins-and-needles. Motor symptoms include loss of function ("negative") symptoms of weakness, tiredness, muscle atrophy, and gait abnormalities and gain of function ("positive") symptoms of cramps, and muscle twitch (fasciculations). [30]

In the most common form, length-dependent peripheral neuropathy, pain and parasthesia appears symmetrically and generally at the terminals of the longest nerves, which are in the lower legs and feet. Sensory symptoms generally develop before motor symptoms such as weakness. Length-dependent peripheral neuropathy symptoms make a slow ascent of the lower limbs, while symptoms may never appear in the upper limbs if they do, it will be around the time that leg symptoms reach the knee. [31] When the nerves of the autonomic nervous system are affected, symptoms may include constipation, dry mouth, difficulty urinating, and dizziness when standing. [30]

A user-friendly, disease-specific, quality-of-life scale can be used to monitor how someone is doing living with the burden of chronic, sensorimotor polyneuropathy. This scale, called the Chronic, Acquired Polyneuropathy - Patient-reported Index (CAP-PRI), contains only 15 items and is completed by the person affected by polyneuropathy. The total score and individual item scores can be followed over time, with item scoring used by the patient and care-provider to estimate clinical status of some of the more common life domains and symptoms impacted by polyneuropathy.

CAP-PRI (Patient instructions: For each item , choose “Not at all” (0 points), “A little bit” (1 point), or “A lot” (2 points). Consider the past week when answering. Complete scale periodically to follow clinical status, for example, a few weeks after starting a new medication or with some change in clinical status.)

1. I am frustrated by my neuropathy.

2. I am bothered by pain from neuropathy.

3. I am off balance when walking because of my neuropathy.

4. I have trouble getting dressed because of my neuropathy.

5. I have trouble sleeping because of my neuropathy.

6. I am bothered by limitations in performing my work (include work at home) because of my neuropathy.

7. I have trouble driving because of my neuropathy.

8. I am dependent on others because of my neuropathy.

9. I am depressed about my neuropathy.

10. I am falling because of my neuropathy.

11. I am preoccupied with my neuropathy.

12. I am unable to do all the leisure activities that I want to do because of my neuropathy.

13. I am worn out because of my neuropathy.

14. I have trouble eating because of my neuropathy.

15. I have trouble doing activities around the house.

The causes are grouped broadly as follows:

  • Surgery: LASIK (corneal neuropathy - 20 to 55% of people). [32]
  • Genetic diseases: Friedreich's ataxia, Fabry disease, [33]Charcot-Marie-Tooth disease, [34]hereditary neuropathy with liability to pressure palsy
  • Hyperglycemia-induced formation of advanced glycation end products (AGEs) [12][35][36]
  • Metabolic and endocrine diseases: diabetes mellitus, [33]chronic kidney failure, porphyria, amyloidosis, liver failure, hypothyroidism causes: drugs (vincristine, metronidazole, phenytoin, nitrofurantoin, isoniazid, ethyl alcohol, statins), [citation médicale nécessaire] organic herbicides TCDD dioxin, organic metals, heavy metals, excess intake of vitamin B6 (pyridoxine). Peripheral neuropathies also may result from long term (more than 21 days) treatment with linezolid. [citation médicale nécessaire] : irreversible neuropathy is a serious adverse reaction of fluoroquinolone drugs [37] diseases: Guillain–Barré syndrome, [33]systemic lupus erythematosus, leprosy, multiple sclerosis, [33]Sjögren's syndrome, Babesiosis, Lyme disease, [33]vasculitis, [33]sarcoidosis, [38] states: Vitamin B12 (Methylcobalamin), [33]vitamin A, vitamin E, vitamin B1 (thiamin)
  • Physical trauma: compression, automobile accident, sports injury, sports pinching, cutting, projectile injuries (for example, gunshot wound), strokes including prolonged occlusion of blood flow, electric discharge, including lightning strikes [citation médicale nécessaire]
  • Effect of chemotherapy – see Chemotherapy-induced peripheral neuropathy[33]
  • Exposure to Agent Orange[39]
  • Others: electric shock, HIV, [33][40]malignant disease, radiation, shingles, MGUS (Monoclonal gammopathy of undetermined significance). [41]

Peripheral neuropathy may first be considered when an individual reports symptoms of numbness, tingling, and pain in feet. After ruling out a lesion in the central nervous system as a cause, diagnosis may be made on the basis of symptoms, laboratory and additional testing, clinical history, and a detailed examination.

During physical examination, specifically a neurological examination, those with generalized peripheral neuropathies most commonly have distal sensory or motor and sensory loss, although those with a pathology (problem) of the nerves may be perfectly normal may show proximal weakness, as in some inflammatory neuropathies, such as Guillain–Barré syndrome or may show focal sensory disturbance or weakness, such as in mononeuropathies. Classically, ankle jerk reflex is absent in peripheral neuropathy.

A physical examination will involve testing the deep ankle reflex as well as examining the feet for any ulceration. For large fiber neuropathy, an exam will usually show an abnormally decreased sensation to vibration, which is tested with a 128-Hz tuning fork, and decreased sensation of light touch when touched by a nylon monofilament. [31]

Diagnostic tests include electromyography (EMG) and nerve conduction studies (NCSs), which assess large myelinated nerve fibers. [31] Testing for small-fiber peripheral neuropathies often relates to the autonomic nervous system function of small thinly- and unmyelinated fibers. These tests include a sweat test and a tilt table test. Diagnosis of small fiber involvement in peripheral neuropathy may also involve a skin biopsy in which a 3 mm-thick section of skin is removed from the calf by a punch biopsy, and is used to measure the skin intraepidermal nerve fiber density (IENFD), the density of nerves in the outer layer of the skin. [29] Reduced density of the small nerves in the epidermis supports a diagnosis of small-fiber peripheral neuropathy.

Laboratory tests include blood tests for vitamin B-12 levels, a complete blood count, measurement of thyroid stimulating hormone levels, a comprehensive metabolic panel screening for diabetes and pre-diabetes, and a serum immunofixation test, which tests for antibodies in the blood. [30]

The treatment of peripheral neuropathy varies based on the cause of the condition, and treating the underlying condition can aid in the management of neuropathy. When peripheral neuropathy results from diabetes mellitus or prediabetes, blood sugar management is key to treatment. In prediabetes in particular, strict blood sugar control can significantly alter the course of neuropathy. [29] In peripheral neuropathy that stems from immune-mediated diseases, the underlying condition is treated with intravenous immunoglobulin or steroids. When peripheral neuropathy results from vitamin deficiencies or other disorders, those are treated as well. [29]

A 2009 Cochrane review states that there is no evidence from randomised trials on any form of treatment for neuralgic amyotrophy [42]

Médicaments Modifier

As is revealed in many of the Cochrane systematic reviews listed below, studies of these medications for the treatment of neuropathic pain are often methodologically flawed and the evidence is potentially subject to major bias. In general, the evidence does not support the usage of antiepileptic and antidepressant medications for the treatment of neuropathic pain. Better designed clinical trials and further review from non-biased third parties are necessary to gauge just how useful for patients these medications truly are. Reviews of these systematic reviews are also necessary to assess for their failings.

It is also often the case that the aforementioned medications are prescribed for neuropathic pain conditions for which they had not been explicitly tested on or for which controlled research is severely lacking or even for which evidence suggests that these medications are not effective. [69] [70] [71] The NHS for example explicitly state that amitriptyline and gabapentin can be used for treating the pain of sciatica. [72] This is despite both the lack of high quality evidence that demonstrates efficacy of these medications for that symptom, [44] [50] and also the prominence of generally moderate to high quality evidence that reveals that antiepileptics in specific, including gabapentin, demonstrate no efficacy in treating it. [73]

Antidepressants Edit

In general, according to Cochrane's systematic reviews, antidepressants have shown to either be ineffective for the treatment of neuropathic pain or the evidence available is inconclusive. [43] [46] [74] [75] Evidence also tends to be tainted by bias or issues with the methodology. [76] [77]

Cochrane systematically reviewed the evidence for the antidepressants nortriptyline, desipramine, venlafaxine and milnacipran and in all these cases found scant evidence to support their use for the treatment of neuropathic pain. All reviews were done between 2014 and 2015. [43] [46] [74] [75]

A 2015 Cochrane systematic review of amitriptyline found that there was no evidence supporting the use of amitriptyline that did not possess inherent bias. The authors believe amitriptyline may have an effect in some patients but that the effect is overestimated. [76] A 2014 Cochrane systematic review of imipramine notes that the evidence suggesting benefit were "methodologically flawed and potentially subject to major bias." [77]

A 2017 Cochrane systematic review assessed the benefit of antidepressant medications for several types of chronic non-cancer pains (including neuropathic pain) in children and adolescents and the authors found the evidence inconclusive. [78]

Antiepileptics Edit

A 2017 Cochrane systematic review found that daily dosages between (1800 - 3600) mg of gabapentin could provide good pain relief for pain associated with diabetic neuropathy only. This relief occurred for roughly (30 - 40)% of treated patients, while placebo had a (10 - 20)% response. Three of the seven authors of the review had conflicts of interest declared. [50] In a 2019 Cochrane review of pregabalin the authors conclude that there is some evidence of efficacy in the treatment of pain deriving from post-herpetic neuralgia, diabetic neuropathy and post-traumatic neuropathic pain only. They also warned that many patients treated will have no benefit. Two of the five authors declared receiving payments from pharmaceutical companies. [51]

A 2017 Cochrane systematic review found that oxcarbazepine had little evidence to support its use for treating diabetic neuropathy, radicular pain and other neuropathies. The authors also call for better studies. [52] In a 2015 Cochrane systematic review the authors found a lack of evidence showing any effectiveness of zonisamide for the treatment of pain deriving from any peripheral neuropathy. [53] A 2014 Cochrane review found that studies of levetiracetam showed no indication for its effectiveness at treating pain from any neuropathy. The authors also found that the evidence was possibly biased and that some patients experienced adverse events. [79]

A 2013 Cochrane systematic review concluded that there was high quality evidence to suggest that lamotrigine is not effective for treating neuropathic pain, even at high dosages (200 - 400) mg. [80] A 2013 Cochrane systematic review of topimirate found that the included data had a strong likelihood of major bias despite this, it found no effectiveness for the drug in treating the pain associated with diabetic neuropathy. It had not been tested for any other type of neuropathy. [56] Cochrane reviews from 2012 of clonazepam and phenytoin uncovered no evidence of sufficient quality to support their use in chronic neuropathic pain." [81] [82]

A 2012 Cochrane systematic review of lacosamide found it very likely that the drug is ineffective for treating neuropathic pain. The authors caution against positive interpretations of the evidence. [83] For sodium valproate the authors of a 2011 Cochrane review found that "three studies no more than hint that sodium valproate may reduce pain in diabetic neuropathy". They discuss how there is a probable overestimate of effect due to the inherent problems with the data and conclude that the evidence does not support its usage. [84] In a 2014 systematic review of carbamazepine the authors believe the drug to be of benefit for some people. No trials were considered greater than level III evidence none were longer than 4 weeks in length or were deemed as having good reporting quality. [85]

A 2017 Cochrane systematic review aiming to assess the benefit of antiepileptic medications for several types of chronic non-cancer pains (including neuropathic pain) in children and adolescents found the evidence inconclusive. Two of the ten authors of this study declared receiving payments from pharmaceutical companies. [86]

Opioids Edit

A Cochrane review of buprenorphine, fentanyl, hydromorphone and morphine, all dated between 2015 and 2017, and all for the treatment of neuropathic pain, found that there was insufficient evidence to comment on their efficacy. Conflicts of interest were declared by the authors in this review. [62] [63] [65] [66] A 2017 Cochrane review of methadone found very low quality evidence, three studies of limited quality, of its efficacy and safety. They could not formulate any conclusions about its relative efficacy and safety compared to a placebo. [64]

For tramadol, Cochrane found that there was only modest information about the benefits of its usage for neuropathic pain. Studies were small, had potential risks of bias and apparent benefits increased with risk of bias. Overall the evidence was of low or very low quality and the authors state that it "does not provide a reliable indication of the likely effect". [67] For oxycodone the authors found very low quality evidence showing its usefulness in treating diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia only. One of the four authors declared receiving payments from pharmaceutical companies. [68]

More generally, a 2013 review examining the overall efficacy of opioid therapy for the treatment of neuropathic pain found studies were often subject to bias and that their efficacy and safety was not deducible with the evidence available. [87] A 2017 Cochrane review examining opioid therapy as a treatment for many non-cancer pain syndromes (including neuropathic pain) concluded, "There was no evidence from randomised controlled trials to support or refute the use of opioids to treat chronic non-cancer pain in children and adolescents." [88]

Autres Modifier

A 2016 Cochrane review of paracetamol for the treatment of neuropathic pain concluded that its benefit alone or in combination with codeine or dihydrocodeine is unknown. [89]

Few studies have examined whether nonsteroidal anti-inflammatory drugs are effective in treating peripheral neuropathy. [90]

There is some evidence that symptomatic relief from the pain of peripheral neuropathy may be obtained by application of topical capsaicin. Capsaicin is the factor that causes heat in chili peppers. However, the evidence suggesting that capsaicin applied to the skin reduces pain for peripheral neuropathy is of moderate to low quality and should be interpreted carefully before using this treatment option. [91]

Evidence supports the use of cannabinoids for some forms of neuropathic pain. [92] A 2018 Cochrane review of cannabis-based medicines for the treatment of chronic neuropathic pain included 16 studies. All of these studies included THC as a pharmacological component of the test group. The authors rated the quality of evidence as very low to moderate. The primary outcome was quoted as, "Cannabis-based medicines may increase the number of people achieving 50% or greater pain relief compared with placebo" but "the evidence for improvement in Patient Global Impression of Change (PGIC) with cannabis to be of very low quality". The authors also conclude, "The potential benefits of cannabis-based medicine. might be outweighed by their potential harms." [93]

A 2014 Cochrane review of topical lidocaine for the treatment of various peripheral neuropathies found its usage supported by a few low quality studies. The authors state that there are no high quality randomised control trials demonstrating its efficacy or safety profile. [94]

A 2015 Cochrane review of topical clonidine for the treatment of diabetic neuropathy included two studies of 8 and 12 weeks in length both of which compared topical clonidine to placebo and both of which were funded by the same drug manufacturer. The review found that topical clonidine may provide some benefit versus placebo. However, the authors state that the included trials are potentially subject to significant bias and that the evidence is of low to moderate quality. [95]

A 2007 Cochrane review of aldose reductase inhibitors for the treatment of the pain deriving from diabetic polyneuropathy found it no better than placebo. [96]

Medical devices Edit

Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) therapy is often used to treat various types of neuropathy. A 2010 review of three trials, for the treatment of diabetic neuropathy explicitly, involving a total of 78 patients found some improvement in pain scores after 4 and 6, but not 12 weeks of treatment and an overall improvement in neuropathic symptoms at 12 weeks. [97] Another 2010 review of four trials, for the treatment of diabetic neuropathy, found significant improvement in pain and overall symptoms, with 38% of patients in one trial becoming asymptomatic. The treatment remains effective even after prolonged use, but symptoms return to baseline within a month of cessation of treatment. [98]

These older reviews can be balanced with a more recent 2017 review of TENS for neuropathic pain by Cochrane which concluded that, "This review is unable to state the effect of TENS versus sham TENS for pain relief due to the very low quality of the included evidence. The very low quality of evidence means we have very limited confidence in the effect estimate reported." A very low quality of evidence means, 'multiple sources of potential bias' with a 'small number and size of studies'. [99]

Diet Edit

According to a single review (2019), strict gluten-free diet is an effective treatment when neuropathy is caused by gluten sensitivity, with or without the presence of digestive symptoms or intestinal injury. [8]

Counselling Edit

A 2015 review on the treatment of neuropathic pain with psychological therapy concluded that, "There is insufficient evidence of the efficacy and safety of psychological interventions for chronic neuropathic pain. The two available studies show no benefit of treatment over either waiting list or placebo control groups." [100]

Alternative medicine Edit

A 2019 Cochrane review of the treatment of herbal medicinal products for people suffering neuropathic pain for at least three months concluded that, "There was insufficient evidence to determine whether nutmeg or St John's wort has any meaningful efficacy in neuropathic pain conditions.The quality of the current evidence raises serious uncertainties about the estimates of effect observed, therefore, we have very little confidence in the effect estimate the true effect is likely to be substantially different from the estimate of effect." [101]

A 2017 Cochrane review on the usage of acupuncture as a treatment for neuropathic pain concludes, "Due to the limited data available, there is insufficient evidence to support or refute the use of acupuncture for neuropathic pain in general, or for any specific neuropathic pain condition when compared with sham acupuncture or other active therapies." Also, "Most studies included a small sample size (fewer than 50 participants per treatment arm) and all studies were at high risk of bias for blinding of participants and personnel." Also, the authors state, "we did not identify any study comparing acupuncture with treatment as usual." [102]

A 2018 Cochrane review on acupuncture and related interventions for the treatment of carpal tunnel syndrome concluded that, "Acupuncture and laser acupuncture may have little or no effect in the short term on symptoms of carpal tunnel syndrome (CTS) in comparison with placebo or sham acupuncture." It was also noted that all studies had an unclear or high overall risk of bias and that all evidence was of low or very low quality. [103]

Alpha lipioc acid (ALA) with benfothiamine is a proposed pathogenic treatment for painful diabetic neuropathy only. [104] The results of two systematic reviews state that oral ALA produced no clinically significant benefit, intravenous ALA administered over the course of three weeks may improve symptoms and that long term treatment has not been investigated. [105]

A 2008 literature review concluded that, "based on principles of evidence-based medicine and evaluations of methodology, there is only a 'possible' association [of celiac disease and peripheral neuropathy], due to lower levels of evidence and conflicting evidence. There is not yet convincing evidence of causality." [106]

A 2019 review concluded that "gluten neuropathy is a slowly progressive condition. About 25% of the patients will have evidence of enteropathy on biopsy (CD [celiac disease]) but the presence or absence of an enteropathy does not influence the positive effect of a strict gluten-free diet." [8]

Stem-cell therapy is also being looked at as a possible means to repair peripheral nerve damage, however efficacy has not yet been demonstrated. [107] [108] [109]



Commentaires:

  1. Moll

    Tout à fait exact ! Je pense que c'est une bonne idée. Je suis d'accord avec toi.

  2. Jugami

    C'était et avec moi. Discutons de cette question. Ici ou dans PM.

  3. Daudy

    Le message intelligible



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