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Pourquoi le tendon central du diaphragme est-il appelé tendon ?

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Pourquoi le tendon central du diaphragme est-il appelé tendon alors qu'il ne relie le diaphragme à aucun os ?


Un tendon relie généralement un muscle à un os, mais pas toujours.

Selon InnerBody, le muscle du diaphragme provient de la vertèbre lombaire, des côtes inférieures et du sternum et s'insère dans le tendon central.

Le tendon central - une aponévrose plate constituée de fibres de collagène denses - agit comme le point d'insertion dur des muscles.

Ainsi, le tendon central agit comme la propre insertion du diaphragme.

Un exemple similaire est l'aponévrose du muscle oblique externe dans la partie inférieure de la paroi abdominale (Brazosport.edu, photo 10.11.a.).

Un tendon est le tissu conjonctif qui fait toujours partie d'un muscle et qui fixe le muscle lors de sa contraction.

Un ligament est le tissu conjonctif qui relie simplement deux os ou deux organes internes et n'est pas activement impliqué dans leurs mouvements.


Tendon

Nos rédacteurs examineront ce que vous avez soumis et détermineront s'il faut réviser l'article.

Tendon, tissu qui attache un muscle à d'autres parties du corps, généralement des os. Les tendons sont les tissus conjonctifs qui transmettent la force mécanique de contraction musculaire aux os. Le tendon est fermement connecté aux fibres musculaires à une extrémité et aux composants de l'os à son autre extrémité. Les tendons sont remarquablement solides, ayant l'une des résistances à la traction les plus élevées parmi les tissus mous. Leur grande résistance, nécessaire pour résister aux contraintes générées par la contraction musculaire, est attribuée à la structure hiérarchique, à l'orientation parallèle et à la composition tissulaire des fibres tendineuses.

Un tendon est composé de tissu conjonctif fibreux dense composé principalement de fibres collagènes. Les fibres de collagène primaires, constituées de grappes de fibrilles de collagène, sont les unités de base d'un tendon. Les fibres primaires sont regroupées en faisceaux de fibres primaires (sous-fasicules), dont les groupes forment des faisceaux de fibres secondaires (fasicules). De multiples faisceaux de fibres secondaires forment des faisceaux de fibres tertiaires, dont les groupes forment à leur tour l'unité de tendon. Les faisceaux primaires, secondaires et tertiaires sont entourés d'une gaine de tissu conjonctif appelée endoténon, qui facilite le glissement des faisceaux les uns contre les autres lors du mouvement du tendon. L'endoténon est contigu à l'épiténon, la fine couche de tissu conjonctif qui enveloppe l'unité tendineuse. À l'extérieur de l'épiténon et à côté de celui-ci se trouve une couche de tissu conjonctif élastique lâche appelée paratenon, qui permet au tendon de se déplacer contre les tissus voisins. Le tendon est attaché à l'os par des fibres de collagène (fibres de Sharpey) qui se prolongent dans la matrice de l'os.

Les principaux types cellulaires des tendons sont les ténocytes fusiformes (fibrocytes) et les ténoblastes (fibroblastes). Les ténocytes sont des cellules tendineuses matures qui se trouvent dans toute la structure du tendon, généralement ancrées aux fibres de collagène. Les ténoblastes sont des cellules tendineuses immatures en forme de fuseau qui donnent naissance aux ténocytes. Les ténoblastes se présentent généralement en grappes, exemptes de fibres de collagène. Ils sont hautement prolifératifs et sont impliqués dans la synthèse du collagène et d'autres composants de la matrice extracellulaire.

La composition d'un tendon est similaire à celle des ligaments et des aponévroses.


La science

Il y a deux chaînes musculaires polyarticulaires brachiales situées sur la région pleurale antérieure et cervicale. Ces chaînes influencent la rotation cervicale, la dynamique de l'épaule et l'expansion inspiratoire apicale. Ils sont composés de muscles qui s'attachent aux cartilages costaux et à l'os des côtes quatre à sept et xiphoïde à l'os occipital postérieur, inférieur, antérieur, inférieur de la mandibule et du processus coracoïde de l'omoplate. Ces deux pistes musculaires, une de chaque côté du sternum, sont antérieures au médiastin médial/supérieur et à la cavité thoracique supérieure. Ils sont composés du sterni triangulaire, du sternocléidomastoïdien, du scalène, du petit pectoral, des intercostaux et des muscles du pharynx et de la partie antérieure du cou. Ils fournissent le support et l'ancrage pour l'orientation cervico-crânienne, la rotation et la position des côtes. Le muscle de la chaîne brachiale droite est opposé par les muscles postérieurs du dos droit (PEC), le trapèze inférieur, le serratus antérieur, les rotateurs de côtes externes et les obliques abdominaux internes gauches. Le muscle de la chaîne brachiale à gauche est opposé par les muscles postérieurs du dos gauche (PEC), le piège inférieur, le serratus antérieur, les rotateurs de côtes externes et les obliques abdominaux internes droits.

Chaîne antérieure intérieure (AIC)

Muscles : Diaphragme, Iliacus, Psoas, TFL, Vastus Lateralis, Biceps Femoris

Il existe deux chaînes musculaires polyarticulaires antérieures et intérieures dans le corps qui ont une influence significative sur la respiration, la rotation du tronc, la cage thoracique, la colonne vertébrale et les membres inférieurs. Ils sont composés de muscles qui s'attachent au cartilage costal et à l'os des côtes sept à 12, à la rotule latérale, à la tête du péroné et au condyle latéral du tibia. Ces deux faisceaux musculaires, un de chaque côté de la cavité thoraco-abdo-pelvienne intérieure, sont composés du diaphragme et du muscle psoas. Avec les muscles iliaque, tenseur du fascia lata, biceps fémoral et vaste latéral, cette chaîne fournit le support et l'ancrage pour la contre-force abdominale, la rotation du tronc et le mouvement de flexion.

Le modèle polyarticulaire AIC gauche et BC droit

Les personnes présentant des symptômes au genou, à la hanche, à l'aine, à l'articulation sacro-iliaque, au dos, au sommet de l'épaule, entre les omoplates, le cou, le visage ou l'ATM démontreront une incapacité à complètement adduction, étendre ou fléchir leurs jambes d'un ou des deux côtés de leur corps. Ils ont généralement des difficultés à faire pivoter leur tronc dans une ou les deux directions et ne sont pas capables d'étendre complètement un ou les deux côtés de leur paroi thoracique apicale lors d'une inhalation profonde. La rotation cervicale, les schémas de mouvement mandibulaires, la flexion de l'épaule, l'abduction horizontale et les limitations de rotation interne d'un côté ou des deux compléteront également les résultats ci-dessus. L'asymétrie posturale sera très visible avec une épaule plus basse que l'autre et un déplacement continu de leur corps dirigé d'un côté à travers leurs hanches.

Le modèle le plus souvent répandu implique la chaîne intérieure antérieure gauche, la chaîne brachiale droite et les muscles du dos postérieurs droits (PEC) du corps. Le bassin gauche est incliné vers l'avant et tourné vers l'avant. Cette influence directionnelle et rotationnelle sur le bas du dos et la colonne vertébrale à droite, impose un mouvement compensatoire compulsif dans une ou plusieurs zones du tronc, des membres supérieurs et des muscles cervico-crâniens-mandibulaires. Le plus grand impact est sur l'alignement et la position des côtes, influençant ainsi les schémas respiratoires et la capacité. Les dysfonctionnements respiratoires associés à l'asthme ou aux positions de travail quotidiennes, professionnelles ou répétitives peuvent également influencer l'équilibre pelvien et conduire à un schéma compensatoire d'un bassin incliné vers l'avant et tourné vers l'avant sur la gauche.

D'autres constatations objectives courantes secondaires aux tentatives physiques compensatoires pour rester en équilibre sur ce bassin inégal comprennent des côtes antérieures surélevées à gauche, une épaule et une poitrine abaissées et déprimées à droite, une bosse costale postérieure à droite, un muscle du bas du dos droit surdéveloppé, une courbure de la colonne vertébrale et l'asymétrie de la tête et du visage.

Ce modèle particulier de déséquilibre neuromusculaire est renforcé et généré généralement à des âges précoces de développement dans les années de pré-adolescence et d'adolescence. Étant donné que les fibres de notre diaphragme qui se fixent à l'avant de la colonne vertébrale inférieure et de notre diaphragme en général sont plus fortes à droite, nous avons tous tendance à déplacer et à faire pivoter notre colonne vertébrale vers la droite plus tôt et plus souvent que vers la gauche. Le foie aide également cette traction directionnelle sur la colonne vertébrale et le bassin, car il maintient le diaphragme plus grand et mieux positionné pour l'activité respiratoire. Nous n'avons pas de foie du côté gauche. Le feuillet du diaphragme gauche est beaucoup plus petit et n'a pas l'avantage de tirer les côtes vers le haut et vers l'extérieur lors de l'inhalation. Il y a une tendance à détendre la paroi abdominale gauche. Par conséquent, ces muscles abdominaux de gauche s'affaiblissent.

Ce modèle complète notre dominance droite de l'utilisation des extrémités, notre déplacement quotidien de poids vers la droite et les modèles d'activité surcompensants concernant notre plancher pelvien. Le flux d'air, par exemple, se déplacera généralement plus facilement dans la paroi thoracique gauche que dans la droite en raison de l'influence de la rotation des côtes, comme décrit précédemment. Il existe un manque de soutien structurel sous-jacent à droite qui n'existe pas à gauche en raison de la position du péricarde. La rotation du haut du tronc vers la gauche générera moins d'activité sur le cou dans ce schéma en raison de ce phénomène dynamique, respiratoire et structurel. Cependant, la rotation de la partie supérieure du tronc vers la droite limite le mouvement de l'air dans la paroi thoracique gauche. Ce couple créé sur les tissus mous, secondaire au mouvement sur une structure fondamentale déséquilibrée, entraîne généralement une surutilisation musculaire chronique, une inflammation et une douleur similaires à la fibromyalgie.

ZOA Position & Fonction Mécanique

L'action mécanique et l'avantage respiratoire du diaphragme dépendent de sa relation et de sa disposition anatomique avec la cage thoracique 8,16. L'aspect cylindrique du diaphragme qui appose l'aspect interne de la paroi médiastinale inférieure (thoracique), constitue la zone d'apposition. Sa région s'étend de l'insertion caudale du diaphragme près de la marge costale, céphalide à l'angle costophrénique, où les fibres se détachent de la cage thoracique pour former le dôme diaphragmatique libre 16,17. La zone d'apposition du diaphragme à la cage thoracique présente un extrême céphalique au début de la matité par percussion et un extrême caudal juste au-dessus du rebord costal 16 . Pour beaucoup d'entre nous, l'extrême céphalide commence immédiatement en dessous de T8 ou en dessous de l'aspect céphalide du dôme du diaphragme. La zone d'apposition, pour la plupart, n'est pas influencée par la hauteur du dôme du diaphragme mais plutôt par l'orientation de la cage thoracique. Les personnes ayant des côtes antérieures élevées en rotation externe auront une diminution de leur zone d'apposition d'un côté ou des deux côtés de leur thoraco-abdominal, en fonction de leur schéma d'opposition du diaphragme, de leur faiblesse abdominale et de leur utilisation.

La zone d'apposition du diaphragme à la cage thoracique constitue une fraction substantielle mais variable de la surface totale de la cage thoracique. Elle représente plus de la moitié de la surface totale au volume résiduel et diminue jusqu'à zéro à la capacité pulmonaire totale 16 . Lors d'une respiration calme en position verticale, elle représente un quart à un tiers de la surface totale de la cage thoracique 16 . La zone d'apposition a une importance anatomique car elle est contrôlée par l'abdomen et les muscles obliques et dirige la tension diaphragmatique. La surutilisation des muscles respiratoires accessoires, la mobilité de la paroi thoracique et l'hyperinflation pulmonaire sont toutes influencées par les positions de repos du diaphragme et de la zone d'apposition à la fin de l'expiration 10 .

La cage thoracique et la voie abdominale sont donc toujours couplées mécaniquement à travers la zone d'apposition 1 . La tension au repos des muscles abdominaux s'oppose à l'action inspiratoire du diaphragme en facilitant une augmentation de la pression dans le compartiment abdominal plutôt qu'une protrusion vers l'extérieur de l'abdomen pendant la contraction diaphragmatique 19 . Par conséquent, la zone d'apposition et la forme du dôme du diaphragme sont maintenues pendant l'inspiration par la tension au repos des muscles abdominaux soutenant les viscères abdominaux et l'estomac contre la surface inférieure du diaphragme.

En résumé, le dôme du diaphragme correspond au tendon central et la partie cylindrique correspond à la partie directement apposée à la face interne de la cage thoracique inférieure appelée zone d'apposition. Par rapport à sa fonction, le diaphragme peut être considéré comme un cylindroïde elliptique coiffé d'un dôme (voir figures). Chez l'homme debout au repos, cette zone d'apposition représente environ 30 pour cent de la surface totale de la cage thoracique. Lorsque le diaphragme se contracte pendant l'inspiration, ses fibres musculaires se raccourcissent. La longueur axiale du diaphragme apposé diminue et le dôme du diaphragme descend par rapport à ses insertions costales. La hauteur de la zone d'apposition chez les sujets normaux diminue en fait d'environ 1,5 cm pendant l'inspiration calme, tandis que le dôme du diaphragme reste relativement constant en taille et en forme. Ainsi, le changement le plus important dans la forme diaphragmatique, celui responsable de la majeure partie du déplacement du volume diaphragmatique pendant la respiration, est un déplacement axial du dôme en forme de piston lié au raccourcissement des fibres musculaires apposées 5 . Le changement le plus important dans le changement diaphragmatique, c'est-à-dire le raccourcissement du muscle diaphragmatique apposé, dépend donc également de l'opposition du muscle abdominal antérolatéral pour l'avantage mécanique respiratoire diaphragmatique, l'action et la position 11 .

Restauration ZOA

L'apposition du diaphragme peut être perdue de manière unilatérale, presque toujours à gauche ou bilatéralement, ce qui entraîne respectivement un modèle de chaîne intérieure antérieure gauche (L AIC) ou un modèle de chaîne extérieure postérieure (PEC).

Les muscles abdominaux, les obliques internes et les abdominaux transverses sont principalement responsables de l'opposition des feuillets du diaphragme ipsilatéral et de l'opposition des feuillets inférieurs ipsilatéral lors de la contraction pendant l'inspiration, entraînant une expansion de la cage thoracique supérieure controlatérale et de la paroi thoracique apicale, en particulier pendant la rotation du tronc ou la marche. La perte de l'opposition abdominale homolatérale ou bilatérale et de l'apposition du diaphragme entraîne une hyperinflation. Des études ont démontré que les modifications des dimensions du diaphragme produites par l'hyperinflation chronique se produisent exclusivement dans la zone d'apposition. Il a été démontré que la contraction du diaphragme réduit la proportion de surface apposée sur la cage thoracique³.

La réduction des symptômes physiques et physiologiques associés à l'hyperinflation, à la respiration paradoxale et à la surutilisation des muscles respiratoires accessoires nécessite un repositionnement et un réentraînement du diaphragme pour une zone d'activité normale d'apposition.

En utilisant la technique manuelle Postural Restoration Institute® L AIC, on peut guider la cage thoracique et le diaphragme dans une position où le feuillet gauche du diaphragme retrouve l'avantage mécanique approprié pour se contracter efficacement via le tendon central et où le dôme peut reposer à l'expiration depuis tangentiel la force n'est plus nécessaire pour la stabilisation posturale.

La bonne position du diaphragme est atteinte lorsque l'expansion de la paroi abdominale n'est plus nécessaire lors de l'opposition maximale (rotation interne de la cage thoracique homolatérale) à l'inspiration. Bien qu'une expansion simultanée du «ventre» et de la paroi thoracique soit souhaitable lors de l'inhalation par le nez sans utiliser les muscles accessoires du cou, la flexibilité apicale controlatérale et la mobilité de la paroi thoracique sont nécessaires pendant la contraction d'apposition du diaphragme ipsilatéral pour que la respiration diaphragmatique se produise sans effort avec l'aide de la pression barométrique externe , recul de la paroi thoracique, propriétés élastiques pleurales et pression médiastinale interne négative.

Un bon exemple de ZOA active établie se produit lorsque l'on peut effectuer un test d'extension debout réussi, des doigts aux orteils en position debout, et inspirer avec une compression médiastinale antérieure et une expansion médiastinale postérieure. La ZOA passive peut être atteinte par des techniques manuelles PRI, si la ZOA active est impossible à obtenir. La ZOA maximale est complétée passivement, en décubitus dorsal, lorsqu'à la fin de la phase d'expiration la force transdiaphragmatique lors de la contraction active de la ZOA est la plus forte en flexion thoraco-lombaire et la plus faible en extension thoraco-lombaire. Au stade final d'une technique de restauration manuelle L AIC, le feuillet inférieur antérieur du patient qui soupire s'abaissera facilement vers la partie caudale et « tombera » en arrière, par rotation interne de la cage thoracique.

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Fonction

Le diaphragme joue un rôle essentiel dans la respiration (respiration). La plupart du temps, le diaphragme bouge involontairement.

Votre diaphragme thoracique joue également un rôle en aidant le mouvement des muscles pendant l'accouchement, en allant à la selle, en urinant et en soulevant des objets lourds. Ce muscle aide également à maintenir la circulation du liquide lymphatique dans tout le corps. ??

Mouvement diaphragmatique

Lorsque le diaphragme est activé par un nerf, il se contracte et s'aplatit. Cette action diminue la pression et augmente l'espace dans la cavité thoracique, permettant à vos poumons de se dilater lorsque vous inspirez. Lorsque le diaphragme se détend, votre cavité thoracique devient plus petite et vos poumons libèrent de l'air. ??

Votre diaphragme se contracte de manière rythmique et involontaire (comme pendant le sommeil) en raison des signaux de votre cerveau. Vous pouvez aussi volontairement contracter votre diaphragme pour retenir votre souffle, pour respirer plus profondément ou plus vite, ou pour exercer vos muscles. ??

La respiration diaphragmatique est une technique utilisée pour renforcer le diaphragme, permettant à plus d'air d'entrer et de sortir des poumons sans fatiguer les muscles de la poitrine. Ceci est également appelé "respiration du ventre" et est souvent utilisé par les chanteurs. ??


La respiration est à la fois physiologique et expérientielle

Premièrement, il est utile de distinguer deux manières d'évaluer le concept de respiration.

Parfois, ces points de vue s'alignent et parfois non, ce qui peut créer une grande confusion.

Prenez cette instruction courante par exemple : « Respirez dans votre ventre. »

D'un point de vue expérientiel, cette phrase a du sens et peut même sembler très intuitive. La plupart d'entre nous peuvent sentir l'abdomen monter et descendre pendant que nous respirons. Se concentrer sur le fait d'inspirer le souffle dans le ventre peut aider certaines personnes à respirer plus profondément, plus doucement et/ou consciemment - toutes les choses que nous voulons généralement encourager dans le yoga, c'est pourquoi cette phrase est si souvent utilisée.

D'un autre côté, d'un point de vue anatomique et physiologique, la consigne "respirez dans votre ventre" est un peu floue et potentiellement trompeuse. Comme je l'ai mentionné, lorsque j'ai commencé à suivre des cours, je me suis demandé : Si l'air entre et sort uniquement des poumons, comment pouvez-vous respirer dans votre ventre ? Qu'est-ce que je rate?


Connectivité supérieure-inférieure et respiration

L'iliopsoas et son rôle dans la connectivité

Nous discuterons de ce muscle plus en profondeur lorsque nous considérons la région du bassin, et à nouveau lorsque nous explorons la hanche. Le psoas-iliaque est un puissant fléchisseur de la hanche du fémur et une partie importante du plancher pelvien, ainsi qu'un élément majeur de l'alignement postural. Sa position centrale par rapport au diaphragme ne peut être ignorée.

  • Il est important de se rappeler que le psoas-iliaque, en combinaison avec le carré des lombes, et le diaphragme former une chaîne cinétique pour intégrer l'activité du haut et du bas du corps grâce à l'utilisation de la respiration.

Plus tard dans le cours, dans les unités XI et XII, nous examinerons l'importance de cette connectivité supérieure-inférieure pour les mouvements du corps et les connexions membres-torse, les transferts de poids et d'autres expressions de mouvement.

Ceci termine le matériel de cours pour l'unité IV. Retournez à Blackboard pour passer à l'unité V.


Pourquoi le tendon central du diaphragme est-il appelé tendon ? - La biologie

Lecture : Dans votre manuel, lisez la section « MOELLE ÉPINIÈRE » (p. 172-180) et les pages 286-288.

1. Être capable d'expliquer les parties (et les fonctions) d'un arc réflexe.

2. Comprendre le réflexe vs la réaction.

3. Connaître la signification clinique des réflexes.

4. Familiarisez-vous suffisamment avec le programme informatique Reflex Lab (comment nous mesurons les réflexes dans ce laboratoire) pour pouvoir acquérir et interpréter les données réflexes.

5. Familiarisez-vous avec le concept de transducteur.

Un réflexe est une réponse à un stimulus perturbateur qui agit pour ramener le corps à l'homéostasie. Cela peut être inconscient comme dans la régulation de la glycémie par les hormones pancréatiques, peut être quelque peu perceptible comme des frissons en réponse à une baisse de la température corporelle ou peut être assez évident comme marcher sur un clou et retirer immédiatement votre pied.

Un arc réflexe fait référence à la voie neurale suivie par une impulsion nerveuse. L'arc réflexe se compose généralement de cinq composants (3) :

1. Le récepteur à l'extrémité d'un neurone sensoriel réagit à un stimulus.

2. Le neurone sensoriel (afférent) conduit l'influx nerveux le long d'une voie afférente vers le système nerveux central (SNC).

3. Le centre d'intégration est constitué d'une ou plusieurs synapses du SNC.

4. Un neurone moteur (efférent) conduit une impulsion nerveuse le long d'une voie efférente du centre d'intégration à un effecteur.

5. Un effecteur répond aux impulsions efférentes en se contractant (si l'effecteur est une fibre musculaire) ou en sécrétant un produit (si l'effecteur est une glande).

Les réflexes nécessitent un minimum de deux neurones, un neurone sensoriel (entrée) et un neurone moteur (sortie) (voir Figure 1) Le neurone sensoriel (tel qu'un récepteur de la douleur dans la peau) détecte les stimuli et envoie un signal vers le SNC. Ce neurone sensoriel se synapse avec un motoneurone qui innerve le tissu effecteur (comme le muscle squelettique pour s'éloigner des stimuli douloureux). Ce type de réflexe est le réflexe de « retrait » et est monosynaptique, c'est-à-dire qu'une seule synapse doit être traversée entre le neurone sensoriel et le motoneurone. C'est l'arc réflexe le plus simple et le centre d'intégration est la synapse elle-même. Les réflexes polysynaptiques sont plus complexes et plus fréquents. Ils impliquent des interneurones qui se trouvent dans le SNC. Des réflexes plus complexes peuvent avoir leur centre d'intégration dans la moelle épinière, dans le tronc cérébral ou dans le cerveau où les pensées conscientes sont initiées.

Beaucoup de gens ne considèrent que les types de réponses les plus simples comme des « réflexes », ceux qui sont toujours identiques et ne permettent pas d'actions conscientes. Il ne faut pas les confondre avec des « réactions », qui se distinguent des réflexes en ce qu'elles sont des réponses volontaires à un stimulus de l'environnement. Par exemple, alors que le corps a diverses réponses physiologiques subconscientes pour atténuer le froid, en tant qu'êtres humains, nous pouvons simplement choisir de mettre plus de vêtements. Il s'agit d'un ordre conscient émis par le cerveau, et non d'une réponse involontaire à un stimulus. Il s'agit d'une réponse très complexe impliquant des millions de neurones et un certain temps pour traiter la réponse volontaire. En revanche, les réflexes rachidiens se produisent beaucoup plus rapidement, non seulement parce qu'ils impliquent moins de neurones, mais aussi parce que le signal électrique n'a pas à voyager vers le cerveau et le dos. Les réflexes rachidiens ne se déplacent que vers la moelle épinière et le dos, ce qui est une distance beaucoup plus courte. À cause de cela et de la complexité des réactions conscientes, elles prennent plus de temps à se réaliser qu'un réflexe. En moyenne, les humains ont un temps de réaction de 0,25 seconde à un stimulus visuel, de 0,17 à un stimulus audio et de 0,15 seconde à un stimulus tactile (2). Les temps de réaction varient d'un individu à l'autre. En raison du degré plus élevé de traitement neuronal, les temps de réaction peuvent être influencés par divers facteurs. Les temps de réaction peuvent diminuer avec la pratique, car souvent les athlètes ont des temps de réaction plus rapides que les non-athlètes. La somnolence, la détresse émotionnelle ou la consommation d'alcool peuvent également avoir un impact sur le temps de réaction.

Les réflexes d'étirement sont un type particulier de réflexe musculaire qui protège le muscle contre les augmentations de longueur qui peuvent déchirer ou endommager les fibres musculaires. Les réflexes d'étirement sont très importants pour maintenir votre posture droite chez l'homme. Considérez le réflexe rotulien - un réflexe très familier pour ceux d'entre nous qui ont visité le cabinet du médecin au fil des ans. L'objectif principal du réflexe rotulien, qui est le réflexe d'étirement du muscle quadriceps fémoral dans la partie antérieure de la cuisse, est d'empêcher l'étirement du quadriceps. Le réflexe rotulien est illustré à la figure 2.

Le tendon rotulien attache le muscle quadriceps à l'os du tibia de la jambe inférieure. Le quadriceps est un muscle extenseur car lorsqu'il se contracte, il étend l'angle de l'articulation du genou en élevant le bas de la jambe. Le fait de toucher le tendon rotulien étire le muscle quadriceps et amène le récepteur sensoriel du muscle, appelé fibre fusiforme, à envoyer un signal le long du neurone afférent jusqu'à la moelle épinière. Cela amène le neurone efférent à renvoyer un signal au muscle quadriceps pour qu'il se contracte et soulève le bas de la jambe. Cette action résiste à l'étirement initial et est un exemple classique de rétroaction négative.

Pour considérer plus attentivement les événements qui résultent de la "sensation" d'étirement musculaire, nous devons définir quelques types de fibres musculaires supplémentaires. Les fuseaux musculaires, appelés fibres intrafusales, sont innervés par des neurones sensoriels et sont disposés parallèlement aux fibres musculaires normales (extrafusales). Les fibres intrafusales répondent à la tension en dépolarisant un neurone sensoriel. Le neurone sensoriel se synapse avec un motoneurone dans la moelle épinière qui innerve les fibres extrafusales. La contraction des fibres extrafusales libère la tension sur les fibres intrafusales, diminuant la stimulation des neurones. Le muscle extenseur du genou (quadriceps femoris) est attaché juste en dessous du genou à la partie antérieure du tibia par le tendon rotulien. Frapper le tendon rotulien avec un maillet en caoutchouc étire les fuseaux du muscle quadriceps, provoquant une contraction (Sherwood, 2001).

L'activité neuronale à d'autres sites du corps peut influencer la réponse réflexe rotulienne. Certaines preuves suggèrent que l'amplitude du réflexe rotulien peut être augmentée lorsque le tonus contractile du muscle quadriceps est augmenté. L'activité mentale, qui augmente le tonus musculaire, peut augmenter l'ampleur de la réponse. Une activité mentale réduite (sommeil, repos) peut diminuer l'ampleur du réflexe rotulien tandis que l'activité physique et le stress mental peuvent rendre le réflexe moins sensible.

Les tests réflexes ont une valeur clinique. La présence de la réponse patellaire indique :

1. Le fuseau musculaire, les neurones afférents (sensoriels) et efférents (moteurs), les jonctions neuromusculaires et le muscle fonctionnent correctement.

2. Un équilibre approprié des entrées excitatrices et inhibitrices des niveaux supérieurs du cerveau.

3. L'intégrité des segments vertébraux L2-L4 de la moelle épinière.

Les tests pour les réflexes musculaires simples, tels que le réflexe rotulien, sont à la base de tout examen physique lorsque des lésions du nerf moteur ou de la colonne vertébrale sont suspectées. Ces tests peuvent aider à localiser les dommages, car les nerfs moteurs au-dessus des dommages ne sont pas affectés, mais les nerfs qui prennent naissance au niveau ou au-dessous de la blessure produiront des réflexes anormaux. Votre médecin peut également tester des réflexes d'étirement similaires qui existent dans le muscle triceps et le tendon d'Achille.

Le matériel a déjà été connecté pour vous. Le transducteur (un goniomètre), qui convertit un événement biologique en un signal électrique, est constitué de deux leviers formant un angle l'un par rapport à l'autre. Les changements d'angle peuvent être lus par l'ordinateur. Un marteau est connecté au goniomètre et sert de signal à l'ordinateur pour commencer à recueillir des données lorsqu'il touche le tendon rotulien.

1. Faites asseoir le sujet sur le bord de la table avec la jambe droite pendante librement. Avec les sangles fournies, fixez le transducteur sur le côté extérieur du genou droit avec la boîte tournée vers l'extérieur, assurez-vous que la charnière du transducteur coïncide avec l'articulation du genou et que les leviers sont parallèles aux os de la jambe. Le goniomètre doit être aussi proche de 90 degrés avec les jambes pendantes librement.

2. Ouvrez "Reflex Lab VI". L'écran de l'ordinateur devrait ressembler à ceci :

Figure 3 : Interface LabView pour le programme Reflex.

3. Entraînez-vous d'abord à obtenir le réflexe rotulien à l'aide du maillet réflexe en caoutchouc fourni à votre laboratoire : frappez le ligament rotulien juste en dessous de la rotule avec l'extrémité pointue du maillet. Vous pouvez marquer la zone sur le genou comme guide pour la collecte de données ultérieure.

4. Entraînez-vous à mettre la main sur un bon coup de genou involontaire à l'aide du marteau blanc. Lorsque vous êtes prêt à obtenir des données, appuyez sur la flèche blanche RUN dans le coin supérieur gauche de l'écran. La collecte de données ne commencera qu'après avoir appuyé sur le bouton à l'extrémité du marteau blanc. Frappez le ligament rotulien avec l'extrémité boutonnée du marteau. Vous verrez alors vos réflexes de genou sur l'écran en bas à gauche. Lorsque vous êtes prêt à prendre des mesures de la période de latence (le temps qu'il faut entre le coup de marteau et le mouvement) et l'amplitude du réflexe rotulien (changement d'angle) que vous venez d'enregistrer, appuyez sur le bouton STOP DATA. La trace du réflexe rotulien sera ensuite transférée sur l'écran supérieur droit. Votre instructeur vous montrera comment prendre des mesures pour la période de latence et l'amplitude du réflexe rotulien en classe.

5. Prenez les données de cinq bonnes genouillères involontaires et de cinq genouillères "expérimentales".

Pour chacun des exercices suivants, vous examinerez deux caractéristiques de base du réflexe : la rotation maximale et la période de latence. Consultez la figure suivante ci-dessous pour effectuer vos mesures de rotation maximale et de période de latence.

Figure 4 : Réalisation des mesures pour la période de latence . Mesurez le temps (en secondes) qu'il faut au réflexe pour commencer en commençant là où la trace se stabilise (la trace remonte l'axe des y lorsque le maillet est touché) jusqu'au moment où la trace descend. La magnitude (mesurée en degrés) est mesurée comme le creux dans la trace comme indiqué sur le graphique.

Chaque groupe fera les parties A-E. Cela nous permettra de comparer B, C, D et E avec la réponse de contrôle vue en A. Enregistrez les données pendant que vous effectuez les expériences, puis entrez les données dans la feuille de calcul Excel sur l'ordinateur de l'instructeur lorsque vous avez collecté tous vos essais. . Les données seront regroupées à partir de toutes les sections du laboratoire et publiées par e-mail ou sur Blackboard.

A. Réflexe involontaire : obtenez les données de trois genouillères normales d'un sujet qui regarde loin du testeur. Vous devriez obtenir des résultats similaires à chaque fois si vous frappez correctement le genou. Enregistrez la période de latence et la rotation maximale à chaque fois.

B. Mouvement volontaire du genou : Obtenez les données de trois genouillères volontaires d'un sujet. Le sujet doit à nouveau détourner le regard, mais cette fois-ci, il secoue volontairement le genou après avoir entendu le coup de marteau sur une surface molle. Le testeur doit minimiser l'effet d'anticipation en n'étant pas prévisible quant au moment où le marteau est tapé.

C. Rotule involontaire avec distraction mentale : Préparez plusieurs problèmes d'addition composés de dix nombres à trois chiffres. Un membre du laboratoire doit lire ces problèmes un par un au sujet et le sujet doit essayer de résoudre les problèmes d'addition dans sa tête sans papier ni crayon (calcul mental). Obtenir des données de trois genouillères de ce type d'un sujet.

D. Rotule involontaire avec étirement musculaire : obtenez des données à partir de trois genouillères pendant que le sujet saisit les mains devant eux et s'efforce de les séparer.

E. Rotule involontaire avec muscle quadriceps glacé : Après avoir terminé A-D, détachez le sujet et glacez le muscle quadriceps droit pendant 20 minutes. ENVELOPPEZ LE ICE PACK dans une SERVIETTE - ne placez pas de glace directement sur la peau. Restrapez vers la fin du « glaçage » puis retestez le réflexe involontaire.

1. Winter, Sharon. "Quel est le lien ?" du manuel d'activités des sciences neuronales. Association nationale des professeurs de biologie, www.nabt.org/sup/publications/nlca/nlcapdf/05NLCAchp3.pdf, date de consultation, 2/3/03.

2. Équipe de sensibilisation locale de Columbus Ohio. "Neural Networks" from the ‚"Frontiers in Physiology Project" The American Physiological Society. 1997.


Contenu

Bochdalek hernia Edit

The Bochdalek hernia, also known as a postero-lateral diaphragmatic hernia, is the most common manifestation of CDH, accounting for more than 95% of cases. In this instance the diaphragm abnormality is characterized by a hole in the postero-lateral corner of the diaphragm which allows passage of the abdominal viscera into the chest cavity. The majority of Bochdalek hernias (80–85%) occur on the left side of the diaphragm, a large proportion of the remaining cases occur on the right side. To date, it carries a high mortality [3] and is an active area of clinical research. [ citation requise ]

Morgagni hernia Edit

This rare anterior defect of the diaphragm is variably referred to as a Morgagni, retrosternal, or parasternal hernia. Accounting for approximately 2% of all CDH cases, it is characterized by herniation through the foramina of Morgagni which are located immediately adjacent and posterior to the xiphoid process of the sternum. [4]

Diaphragm eventration Edit

The diagnosis of congenital diaphragmatic eventration is used when there is abnormal displacement (i.e. elevation) of part or all of an otherwise intact diaphragm into the chest cavity. This rare type of CDH occurs because in the region of eventration the diaphragm is thinner, allowing the abdominal viscera to protrude upwards. [ citation requise ]

It involves three major defects: [ citation requise ]

This condition can often be diagnosed before birth and fetal intervention can sometimes help, depending on the severity of the condition. [5] Infants born with diaphragmatic hernia experience respiratory failure due to both pulmonary hypertension and pulmonary hypoplasia. The first condition is a restriction of blood flow through the lungs thought to be caused by defects in the lung. Pulmonary hypoplasia or decreased lung volume is directly related to the abdominal organs presence in the chest cavity which causes the lungs to be severely undersized, especially on the side of the hernia. [ citation requise ]

Survival rates for infants with this condition vary, but have generally been increasing through advances in neonatal medicine. Work has been done to correlate survival rates to ultrasound measurements of the lung volume as compared to the baby's head circumference. This figure known as the lung to head ratio (LHR). Still, LHR remains an inconsistent measure of survival. Outcomes of CDH are largely dependent on the severity of the defect and the appropriate timing of treatment.

A small percentage of cases go unrecognized into adulthood. [6]

The first step in management is orogastric tube placement and securing the airway (intubation). Ideally, the baby will never take a breath, to avoid air going into the intestines and compressing the lungs and heart. The baby will then be immediately placed on a ventilator. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) has been used as part of the treatment strategy at some hospitals. [7] [8] ECMO acts as a heart-lung bypass.

Diaphragm eventration is typically repaired thoracoscopically, by a technique called plication of the diaphragm. [9] Plication basically involves a folding of the eventrated diaphragm which is then sutured in order to “take up the slack” of the excess diaphragm tissue. [ citation requise ]

Congenital diaphragmatic hernia has a mortality rate of 40–62%, [10] with outcomes being more favorable in the absence of other congenital abnormalities. Individual rates vary greatly dependent upon multiple factors: size of hernia, organs involved, additional birth defects and/or genetic problems, amount of lung growth, age and size at birth, type of treatments, timing of treatments, complications (such as infections) and lack of lung function. [ citation requise ]


Tendon Healing Mechanobiology

Tendons are mechanically responsible for transmitting muscle forces to bone and in doing so permit locomotion and enhance joint stability.

Tendons consist of collagens, proteoglycans, glycoproteins, water and cells. Tendons are rich in collagens with the most abundant tendon component being type I collagen, constituting about 60% of the tendon and about 95% of the total collagen. The remaining 5% consist of type III and V collagens. In normal tendons, type III collagen is mainly located in the endotenon and epitenon. However, it is also found in aging tendons and at the insertion sites of highly stressed tendons such as the supraspinatus. Type III collagen forms smaller less well organised fibrils and type I collagen, which may result in decreased mechanical strength.

Tendon Structure:

Stress-strain curve for tendon:


Tendons are living tissue and respond to mechanical forces by changing the metabolism as well as their structural and mechanical properties. For example, tendons exhibit increase cross sectional area and tensile strength, with increased tendon fibroblast production of collagen type I in response to appropriate physical training. However, inappropriate physical training leads to tendon overuse injuries or tendonopathy and excessive repetitive stretching of tendon fibroblast increases the production of inflammatory mediators such as prostaglandin E2 and leukotriene B4. The ability of connective tissues like tendons to alter their structure in response to mechanical loading is referred to as tissue mechanical adaptation.

Forces generating muscles are transmitted to bone through tendons, which makes joint and limb movement possible. To do this effectively, tendons must be large forces, but the level of muscle contraction and the tendons relative size influence mechanical forces on the tendon. In general, the greater the cross sectional area of the muscle, the higher force it produces and the larger stress a tendon undergoes. Different activities induce different levels of forces even on the same tendon and varying the rate and frequency of mechanical loading results in different levels of tendon forces.

Because of their elasticity, tendons are more deformable at low strain rates. Therefore, the tendons absorb more energy but are less effective in transferring loads. At high strain rates, tendons become less deformable with a high degree of stiffness and are more effective in moving large loads.

Training induces biomechanical changes in tendons. Strenuous endurance training increases collagen turnover but decreases collegan maturation in tendons. Exercise stimulates tenocytes to increase the expression of Insulin-like Growth Factor 1
(IGF-1). IGF-1 is a potent stimulus of collegan synthesis and cell proliferation. As such, the IGF-1 may serve as a protein marker for tendon remodelling activities. This results in a net synthesis of type I collegan production. There have been few studies to determine the affects of tendon disuse and immobilisation however, it is known that the affect of disuse and immobilisation on tendons is much slower and less dramatic than on skeletal muscles because they have a much slower metabolism and vascularity. In general however, immobilisation decreases the total weight of the tendon, stiffness and tensile strength. Studies have shown that immobilisation caused the formation of irregular and uneven collagen fibres, dilated veins and capillaries. Stress deprivation due to immobilisation has been thought to be responsible for the degenerative changes in tendons.

Tendon healing process

Tendon healing can be largely divided into 3 overlapping phases, inflammatory repairing and remodelling phases:

The initial inflammatory phase , which lasts about 24 hours, erythrocytes, platelets and inflammatory cells (eg: neutrophils, monocytes and macrophages) migrate to the wound site and clean the site of necrotic materials by phagocytosis. In the meantime, these cells release phaso active and chemo tactic factors which recruit tendon fibroblast to begin collegan synthesis and deposition.

A few days after the injury, the repairing phase begins. In this phase, which lasts a few weeks, tendon fibroblast synthesise abundant collegan and other extra cellular matrix components such as proteoglycans and deposit them at the wound site.

After about 6 weeks, the remodelling phase starts. This phase is characterised by decreased cellularity and decreased collagen and glycosaminoglycan synthesis. During this period, the repair tissue changes to fibrous tissue, this again changes to scar like tendon tissue after 10 weeks. During the later remodelling phase covalent bonding between the collagen fibres increases resulting in repaired tissue with highest stiffness and tense our strength. Also, both the metabolism of tenocytes and tendon vascularity decline.

During tissue healing growth factors play an important role in this process.

1: Platelet Derived Growth Factor (PDGF) is produced shortly after tendon injury and stimulates the production of other growth factors.

2: TGF-beta is active during the inflammatory and repair phases of tendon healing. TGF-beta plays a major role in the repair of injured tendons. TGF-beta 1 aids an extra cellular matrix deposition however, it’s over expression results in tissue fibrosis. TGF-beta 2 functions similarly to TGF-beta 1. However, TGF-beta 3 has been shown to improve tissue scarring. Peak levels of TGF-beta receptory expression occur at day 14 post injury and decrease until day 56 post injury.

3. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) stimulates endothelial cell proliferation, enhances angiogenesis and increases capillary permeability. VEGF RNA expression is detected at the repair site 7 days post injury with peak levels at 10 days post injury.

4. Nitric Oxide Synthase (NOS) isoforms are expressed with differential expression patterns during the 3 phases of tendon healing.

It should be noted that, except for degenerative tendons (tendonosis), injured tendons tend to heal. However, the healing tendon does not reach the biomechanical properties of the tendon prior to surgery.


CONCLUSION

Current literature regarding AT suggests that eccentric exercises are effective in the treatment of pain and the restoration of function. There are numerous potential explanations supporting the rationale for effectiveness of eccentric regimes, however many of the suggested explanations have not been fully investigated.

Of the potential mechanisms, changes in neuromuscular output appear to be the most promising but are currently poorly understood and under researched. The changes necessary for benefit may include increased MTU stiffness, increased strength, and shifts in the length tension curve. It is possible that these neuromuscular changes reduce the load on the tendon by “smoothing muscle contractions” (force fluctuations) and thereby reduce maximal or accumulative tendon strain. This may affect tendon homeostasis.

Future research should focus on neuromuscular alterations associated with AT and determine how treatment influences these parameters. Additionally, combining studies of neuromuscular parameters and alterations with investigations of intra‐tendon fluid dynamics and bio𠄌hemical interactions would provide a more in�pth understanding of the mechanisms involved. The proposed studies could focus on plantarflexor power (concentric and eccentric), force fluctuations during eccentric movements, shift(s) in the angle of peak torque, and any changes that may occur in the SSC. Further studies would need to determine how neuromuscular changes influence ground reaction force during functional tasks and relate these forces to tendon strain. This data may be important in prospective risk factor studies.

Flow chart depicting the potential role muscle co‐ordination may have in tendinopathy. The MTU as a whole can function as a shock�sorber and absorb energy in the form of heat. Changes in muscle stiffness associated with eccentric training or good pre𠄎xisting function leads to less energy absorption and more recovery of energy through elastic recoil, this may protect the tendon by preventing excessive heat absorption/production.