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Les cellules du cerveau sont-elles remplacées au fil du temps ?

Les cellules du cerveau sont-elles remplacées au fil du temps ?


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Vous savez comment vos cellules meurent tout le temps et que de nouvelles sont créées pour les remplacer, vous avez donc pratiquement un nouveau corps tous les 5 ans peut-être ?

Beaucoup de gens disent que vous devenez une personne complètement différente toutes les plusieurs années, mais qu'en est-il des cellules neurales, sont-elles remplacées ?
Je pense que cela ferait perdre beaucoup d'informations si cela se produisait.


Par cellules cérébrales, je suppose que vous entendez les neurones (les autres types sont appelés cellules gliales). Oui, de nouveaux neurones apparaissent dans au moins certaines parties du cerveau, et oui, ils affaiblissent ou disparaissent les souvenirs. Cela a été démontré chez la souris, le cobaye et le octodon.

Il serait faux de supposer que la neurogenèse se produit avec la fréquence, par exemple, du renouvellement des cellules gastriques ou de la peau. Jusqu'à récemment, on ne pensait pas que cela se produisait du tout.

L'apprentissage et la mémorisation utilisent diverses structures corticales, y compris l'hippocampe. Tout au long de la vie, de nouveaux neurones (neurogenèse) sont continuellement ajoutés au gyrus denté. Ces ajouts remodèlent les circuits hippocampiques, et lorsque cela se produit après la formation de la mémoire, cette neurogenèse conduit à la dégradation ou à l'oubli des souvenirs établis. Cela a été montré chez des souris adultes. À l'inverse, la diminution de la neurogenèse après la formation de la mémoire diminue l'oubli.[1]

Ce n'est pas seulement la plasticité qui rend le cerveau adaptable aux changements continus des exigences environnementales. Les neurones nés à l'âge adulte s'intègrent dans des réseaux neuronaux préexistants et participent au traitement de l'information. La neurogenèse adulte elle-même est un type de plasticité de circuit nécessaire à l'apprentissage dépendant de l'hippocampe et au rappel de la mémoire. La neurogenèse hippocampique adulte peut également favoriser l'oubli.[2]

Plus il y a de neurogenèse, plus les souvenirs sont détruits. Étant donné que nous conservons de nombreux souvenirs au cours de notre vie, il est assez sûr de dire que les cerveaux ne « retournent » pas tous les cinq ans (ou même sur des périodes plus longues) ; certaines parties de notre cerveau ne semblent pas du tout subir de neurogenèse.[3]

[1] La neurogenèse hippocampique régule l'oubli pendant l'âge adulte et la petite enfance Science 9 mai 2014
[2] Un prix à payer pour la neurogenèse adulte Science 9 mai 2014
[3] Neurogenèse dans le cerveau adulte Le Journal des Neurosciences 1er février 2002


Ajout à la réponse d'anongoodnurse.

Différents organismes ont un nombre différent de niches neurogènes (régions où se forment les neurones). Par exemple le poisson zèbre[1] a six niches contre deux chez les mammifères et il est connu pour avoir une neurogenèse active tout au long de la vie. Chez les mammifères, à part le gyrus denté (zone sous-granulaire) de l'hippocampe, l'autre niche neurogène importante est la zone sous-ventriculaire (SVZ) - la région adjacente aux ventricules. Les neurones immatures nés au SVZ migrent vers le bulbe olfactif via le flux migratoire rostral[2, 3].

Vous pouvez également vous référer à cette revue détaillée [4] sur la neurogenèse adulte.


Les références:
[1] Lindsey, Benjamin W., Audrey Darabie et Vincent Tropepe. "La composition cellulaire des zones périventriculaires neurogènes dans le cerveau antérieur du poisson zèbre adulte." Journal of Comparative Neurology 520.10 (2012) : 2275-2316.
[2] Pencea, Viorica et al. « Neurogenèse dans la zone sous-ventriculaire et flux migratoire rostral du cerveau antérieur des primates néonatals et adultes. Neurologie expérimentale 172.1 (2001): 1-16.
[3] Bath KG, Lee FS. "Contrôle du facteur neurotrophique de la neurogenèse SVZ adulte". Neurobiologie du développement. 2010;70(5):339-349
[4] Ming, Guo-li et Hongjun Song. "Neurogenèse adulte dans le cerveau des mammifères : réponses importantes et questions importantes." Neurone 70.4 (2011): 687-702.


Soyez intelligent : les cellules du cerveau repoussent, selon une étude

6 mars 2000 (Boston) -- Voici de l'espoir pour ceux qui craignent d'avoir perdu trop de cellules cérébrales à cause d'une dissipation juvénile : des chercheurs de l'Université Cornell ont démontré que les cellules d'une zone du cerveau essentielle à l'apprentissage et à la mémoire peuvent se régénérer dans une boîte de laboratoire. . À l'avenir, la découverte pourrait conduire à des stratégies de remplacement des cellules cérébrales perdues à cause de maladies telles que la maladie d'Alzheimer.

Jusqu'à récemment, la sagesse médicale conventionnelle soutenait que nous naissons avec toutes les cellules cérébrales, ou neurones, que nous aurons jamais et quand elles seront parties, elles seront définitivement parties. Au cours des dernières années, cependant, les chercheurs ont montré que dans au moins une zone du cerveau, une région connue sous le nom d'hippocampe, il y a un renouvellement continu des cellules pendant la majeure partie de notre vie.

Dans la dernière étude, Steven A. Goldman, MD, du Cornell University Medical College à New York, et ses collègues ont prélevé des échantillons de tissus de l'hippocampe qui avaient été prélevés sur des patients subissant une intervention chirurgicale pour réparer des troubles cérébraux. Ils ont pu extraire des cellules d'une certaine zone où se trouvent des populations de cellules "graines" ou précurseurs. Les chercheurs ont pu séparer ces cellules précurseurs des cellules matures, qui ne peuvent plus se diviser. Ils ont pu aider les cellules à continuer à se diviser et à croître.

A continué

Jack P. Antel, MD, et ses collègues de l'Université McGill à Montréal écrivent dans un éditorial accompagnant l'étude que cette approche pourrait finalement conduire à de nouvelles stratégies pour réparer et restaurer les cellules perdues à cause de maladies ou de traumatismes dans l'hippocampe, et peut-être d'autres régions du cerveau.

Mais dans une interview avec WebMD, Goldman prévient que "c'est un peu tôt dans le jeu pour penser en termes pratiques à l'utilisation de ces cellules à des fins de transplantation".

Parmi les problèmes auxquels il faut s'attaquer, dit Goldman, il y a la meilleure façon de livrer ces cellules au cerveau et de s'assurer qu'elles survivront en nombre suffisant après la transplantation, et comment les diriger vers les parties du cerveau où elles feront le travail. meilleur.

De nombreux chercheurs pensent que les troubles de la mémoire associés au vieillissement sont causés par des dommages à l'hippocampe provoqués par une exposition à vie aux hormones du stress. Plusieurs études ont montré que les personnes âgées et les rats présentant une élévation significative et prolongée de ces hormones de stress ont des régions hippocampiques plus petites et présentent des baisses de mémoire en raison de dommages à l'hippocampe.

A continué

"C'est un système très intéressant", déclare Ronald McKay, PhD, chef du laboratoire de biologie moléculaire à l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux. McKay, qui a déjà démontré que la réduction des niveaux d'hormones de stress chez les rats âgés peut restaurer le taux de production de cellules cérébrales dans l'hippocampe, a examiné l'étude actuelle pour WebMD.

"L'hippocampe a ces cellules. qui sont remplacées tout au long de la vie à partir de cellules en division, de sorte que tout le processus de division, de maturation et de mort semble se poursuivre tout le temps dans cette structure."

Bien qu'il soit tentant de penser que des cellules souches pourraient être cultivées en laboratoire pour restaurer les cellules endommagées par des troubles neurodégénératifs tels que la maladie d'Alzheimer, il reste encore beaucoup à apprendre avant que de telles thérapies ne soient pratiques, déclarent Goldman et McKay.

Au lieu de cela, ces cellules précurseurs sont susceptibles d'avoir leurs premières utilisations dans les laboratoires de test de drogues, où les chercheurs pourraient explorer si des médicaments ou des combinaisons spécifiques pourraient être utilisés pour stimuler la croissance de nouvelles cellules cérébrales dans l'hippocampe, dit Goldman.


ELI5 si chaque cellule de votre corps est remplacée au fil du temps, comment votre cerveau conserve-t-il les souvenirs ?

Les neurones qui composent les souvenirs ne meurent normalement pas et ne sont pas remplacés par des cellules nouvellement formées. La cellule est remplacée dans le sens où, tôt ou tard, chaque molécule est échangée dans le cadre normal de l'entretien cellulaire, mais la cellule entière n'est jamais remplacée d'un seul coup.

Pensez à une voiture par exemple. Une cellule normale en train de mourir serait comme une voiture qui explose, alors vous en achetez une nouvelle. Pour les neurones, c'est comme remplacer une roue un jour, le pare-brise le lendemain et les sièges quelque temps après. Tôt ou tard, c'est une nouvelle voiture car les pièces sont remplacées mais elle fonctionne toujours de la même manière et remplit la même fonction.

Cela me rappelle l'expérience de pensée du navire de Thésée.

grosso modo, la théorie sur la formation et la rétention de la mémoire ne concerne pas tant les cellules individuelles que la formation et le maintien des liens entre les cellules dans le cerveau. il est également possible que le comportement cellulaire (en référence à la régénération) dans le cerveau soit quelque peu, voire radicalement différent du comportement des cellules dans d'autres tissus.

Ma connaissance à ce sujet est assez périphérique, alors n'hésitez pas à me corriger si quelqu'un en sait plus. Cependant, si je comprends bien, les neurones ne se remplacent pas. Ils se trouvent à une étape spéciale du cycle cellulaire qui ne fait aucune des choses avant la division cellulaire, de sorte qu'ils ne subissent jamais de mitose. Ainsi leurs positions les unes par rapport aux autres ne changent pas et vous gardez vos souvenirs. De plus, je suis presque sûr que c'est pourquoi les lésions de la moelle épinière sont si graves, car les cellules nerveuses saines ne passeront jamais par la mitose pour remplacer les cellules endommagées et la blessure ne guérit jamais vraiment.

Eh bien, autant que je sache, presque aucun tissu spécifique ne subit de mitose, nos cellules sont remplacées principalement par des cellules souches, avec un certain degré de spécialisation (donc, les cellules souches dermiques sont cela - seulement cutanées, et les cellules souches sanguines ne sont que du sang, elles ne peuvent pas se développer muscles ou d'autres types de tissus.

Le problème avec les dommages à la moelle épinière n'est pas qu'ils ne peuvent pas se diviser et combler cet espace, mais parce que les neurones de la colonne vertébrale sont généralement très très longs, et une fois qu'ils sont endommagés, ils ne peuvent pas se développer correctement. Ainsi, même lorsque les équipes de recherche sont capables d'une manière ou d'une autre de restaurer le tissu neural de la moelle épinière, il faut beaucoup de temps pour restaurer une fonctionnalité partielle et cela est partiel à peu près pour toujours.


De nouveaux neurones pour la vie ? Selon une étude, les personnes âgées peuvent encore fabriquer des cellules cérébrales fraîches

L'un des débats les plus épineux en neuroscience est de savoir si les gens peuvent fabriquer de nouveaux neurones après que leur cerveau a cessé de se développer à l'adolescence, un processus connu sous le nom de neurogenèse. Aujourd'hui, une nouvelle étude révèle que même les personnes ayant dépassé l'âge mûr peuvent fabriquer de nouvelles cellules cérébrales, et que des études antérieures qui n'ont pas réussi à repérer ces nouveaux arrivants ont peut-être utilisé des méthodes erronées.

Le travail "fournit des preuves claires et définitives que la neurogenèse persiste tout au long de la vie", déclare Paul Frankland, neuroscientifique à l'Hospital for Sick Children de Toronto, au Canada. "Pour moi, cela met le problème au lit."

Les chercheurs espèrent depuis longtemps que la neurogenèse pourrait aider à traiter les troubles cérébraux comme la dépression et la maladie d'Alzheimer. Mais l'année dernière, une étude dans Nature a rapporté que le processus s'estompe à l'adolescence, contredisant les travaux antérieurs qui avaient trouvé des neurones nouveau-nés chez des personnes âgées en utilisant diverses méthodes. La découverte était déprimante pour des neuroscientifiques comme Frankland, qui étudie la neurogenèse adulte dans l'hippocampe de rongeur, une région du cerveau impliquée dans l'apprentissage et la mémoire. Cela « a soulevé des questions sur la pertinence de notre travail », dit-il.

Mais il peut y avoir eu des problèmes avec certaines de ces recherches antérieures. L'étude Nature de l'année dernière, par exemple, a recherché de nouveaux neurones dans 59 échantillons de tissu cérébral humain, dont certains provenaient de banques de cerveaux où les échantillons sont souvent immergés dans le fixateur paraformaldéhyde pendant des mois, voire des années. Au fil du temps, le paraformaldéhyde forme des liaisons entre les composants qui composent les neurones, transformant les cellules en gel, explique la neuroscientifique María Llorens-Martín du Centre de biologie moléculaire Severo Ochoa à Madrid. Cela rend difficile la liaison des anticorps fluorescents à la protéine doublecortine (DCX), que de nombreux scientifiques considèrent comme le marqueur "gold standard" des neurones immatures, dit-elle.

Le nombre de cellules testées positives pour le DCX dans les tissus cérébraux diminue fortement après seulement 48 heures dans un bain de paraformaldéhyde, rapportent Llorens-Martín et ses collègues aujourd'hui dans Nature Medicine. Après 6 mois, détecter de nouveaux neurones « est presque impossible », dit-elle.

Lorsque les chercheurs ont utilisé un temps de fixation plus court – 24 heures – pour préserver le tissu cérébral donné de 13 adultes décédés, âgés de 43 à 87 ans, ils ont trouvé des dizaines de milliers de cellules DCX-positives dans le gyrus denté, un éclat de tissu enroulé. dans l'hippocampe qui encode les souvenirs d'événements. Au microscope, les neurones avaient des caractéristiques de jeunesse, dit Llorens-Martín : lisses et dodus, avec des branches simples et non développées.

Dans l'échantillon du plus jeune donneur, décédé à 43 ans, l'équipe a trouvé environ 42 000 neurones immatures par millimètre carré de tissu cérébral. Des plus jeunes aux plus anciens donneurs, le nombre de nouveaux neurones apparents a diminué de 30 %, une tendance qui correspond aux études précédentes chez l'homme montrant que la neurogenèse adulte diminue avec l'âge. L'équipe a également montré que les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer avaient 30 % moins de neurones immatures que les donneurs sains du même âge, et plus la démence est avancée, moins ces cellules sont nombreuses.

Certains scientifiques restent sceptiques, notamment les auteurs de l'article de Nature de l'année dernière. "Bien que cette étude contienne des données précieuses, nous n'avons pas trouvé de preuves convaincantes de la production continue de nouveaux neurones dans l'hippocampe humain adulte", déclare Shawn Sorrells, neuroscientifique à l'Université de Pittsburgh en Pennsylvanie et co-auteur de l'article de 2018. Une critique repose sur la coloration DCX, qui, selon Sorrells, n'est pas une mesure adéquate des jeunes neurones car la protéine DCX est également exprimée dans les cellules matures. Cela suggère que les «nouveaux» neurones que l'équipe a trouvés étaient en fait présents depuis l'enfance, dit-il. La nouvelle étude n'a également trouvé aucune preuve de pools de cellules souches qui pourraient fournir des neurones frais, note-t-il. De plus, Sorrells dit que deux des échantillons de cerveau que lui et ses collègues ont examinés n'ont été fixés que pendant 5 heures, mais ils n'ont toujours pas trouvé de preuves de jeunes neurones dans l'hippocampe.

Llorens-Martín dit que son équipe a utilisé plusieurs autres protéines associées au développement neuronal pour confirmer que les cellules DCX-positives étaient en fait jeunes et étaient «très strictes» dans leurs critères d'identification des jeunes neurones.

Heather Cameron, neuroscientifique à l'Institut national de la santé mentale de Bethesda, Maryland, reste persuadée par le nouveau travail. Sur la base de la « beauté des données » de la nouvelle étude, « je pense que nous pouvons tous avancer avec assez de confiance en sachant que ce que nous voyons chez les animaux sera applicable chez les humains, dit-elle. « Cela va-t-il régler le débat ? Je ne suis pas sûr. Devrait-il? Oui."


Comment les cellules du cerveau réparent leur ADN révèle les « points chauds » du vieillissement et de la maladie

Les scientifiques de Salk révèlent de nouvelles connaissances sur les troubles neurodégénératifs et le potentiel des thérapies génétiques

LA JOLLA—Les neurones n'ont pas la capacité de répliquer leur ADN, ils travaillent donc constamment à réparer les dommages causés à leur génome. Maintenant, une nouvelle étude menée par des scientifiques de Salk révèle que ces réparations ne sont pas aléatoires, mais se concentrent plutôt sur la protection de certains « points chauds » génétiques qui semblent jouer un rôle essentiel dans l'identité et la fonction neuronales.

Dans cette image d'un noyau de neurone, des points lumineux montrent des zones de réparation génétique ciblée.
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Crédit : Salk Institute/Waitt Advanced Biophotonics Center

Les résultats, publiés dans le numéro du 2 avril 2021 de Science, donnent de nouvelles informations sur les structures génétiques impliquées dans le vieillissement et la neurodégénérescence, et pourraient indiquer le développement de nouvelles thérapies potentielles pour des maladies telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et d'autres troubles de la démence liés à l'âge.

"Cette recherche montre pour la première fois qu'il existe des sections du génome que les neurones donnent la priorité lorsqu'il s'agit de réparer", explique le professeur et président de Salk, Rusty Gage, co-auteur de l'article. "Nous sommes enthousiasmés par le potentiel de ces découvertes à changer notre façon de voir de nombreuses maladies du système nerveux liées à l'âge et d'explorer potentiellement la réparation de l'ADN comme approche thérapeutique."

Contrairement à d'autres cellules, les neurones ne se remplacent généralement pas avec le temps, ce qui en fait l'une des cellules les plus durables du corps humain. En raison de leur longévité, il est d'autant plus important qu'ils réparent les lésions de leur ADN au fur et à mesure qu'ils vieillissent, afin de maintenir leur fonction au cours des décennies de la vie humaine. En vieillissant, la capacité des neurones à effectuer ces réparations génétiques diminue, ce qui pourrait expliquer pourquoi les gens développent des maladies neurodégénératives liées à l'âge comme la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Pour étudier comment les neurones maintiennent la santé du génome, les auteurs de l'étude ont développé une nouvelle technique qu'ils appellent Repair-seq. L'équipe a produit des neurones à partir de cellules souches et les a nourris de nucléosides synthétiques, des molécules qui servent de blocs de construction à l'ADN. Ces nucléosides artificiels ont pu être trouvés via le séquençage de l'ADN et imagés, montrant où les neurones les utilisaient pour réparer l'ADN endommagé par des processus cellulaires normaux. Alors que les scientifiques s'attendaient à voir une certaine hiérarchisation, ils ont été surpris de voir à quel point les neurones étaient concentrés sur la protection de certaines sections du génome.

"Ce que nous avons vu était des régions incroyablement nettes et bien définies de zones de réparation très ciblées qui étaient considérablement plus élevées que les niveaux de fond", explique le co-premier et co-auteur Dylan Reid, ancien chercheur postdoctoral Salk et maintenant chercheur chez Vertex Pharmaceutics . « Les protéines qui se trouvent sur ces « points chauds » sont impliquées dans les maladies neurodégénératives, et les sites sont également liés au vieillissement. »

Les auteurs ont trouvé environ 65 000 points chauds qui couvraient environ 2 % du génome neuronal. Ils ont ensuite utilisé des approches protéomiques pour détecter les protéines trouvées dans ces points chauds, impliquant de nombreuses protéines liées à l'épissage. (Ceux-ci sont impliqués dans la production éventuelle d'autres protéines.) Beaucoup de ces sites semblaient être assez stables lorsque les cellules étaient traitées avec des agents endommageant l'ADN, et les points chauds de réparation de l'ADN les plus stables se sont avérés être fortement associés aux sites où les étiquettes chimiques se fixent (« méthylation ») qui sont les meilleures pour prédire l'âge neuronal.

De gauche à droite : Rusty Gage et Dylan Reid
Cliquez ici pour une image haute résolution.
Crédit : Institut Salk, Dylan Reid

Des recherches antérieures se sont concentrées sur l'identification des sections d'ADN qui subissent des dommages génétiques, mais c'est la première fois que les chercheurs cherchent où le génome est fortement réparé.

"Nous avons inversé le paradigme de la recherche de dommages à la recherche de réparation, et c'est pourquoi nous avons pu trouver ces points chauds", explique Reid. "C'est une biologie vraiment nouvelle qui pourrait éventuellement changer notre compréhension des neurones du système nerveux, et plus nous le comprenons, plus nous pouvons chercher à développer des thérapies pour traiter les maladies liées à l'âge."

Gage, titulaire de la chaire Vi et John Adler pour la recherche sur les maladies neurodégénératives liées à l'âge, ajoute : « Comprendre quelles zones du génome sont vulnérables aux dommages est un sujet très excitant pour notre laboratoire. Nous pensons que Repair-seq sera un outil puissant pour la recherche, et nous continuons à explorer de nouvelles méthodes supplémentaires pour étudier l'intégrité du génome, en particulier en ce qui concerne le vieillissement et la maladie.

Les autres auteurs de l'étude sont Patrick Reed, Ioana Nitulescu, Enoch Tsui, Jeffrey Jones, Claire McClain, Simon Schafer, Grace Chou, Tzu-Wen Wang, Nasun Hah, Sahaana Chandran et Jesse Dixon de Salk Johannes Schlachetzki, Addison Lana et Christopher. Verre de l'Université de Californie, San Diego Ake Lu et Steve Horvath de l'Université de Californie, Los Angeles.

La recherche a été soutenue par l'American Heart Association, le Paul G. Allen Frontiers Group, la JPB Foundation, la Dolby Foundation, le Helmsley Charitable Trust et les National Institutes of Health.


Des scientifiques découvrent des cellules cérébrales qui rivalisent pour maintenir ou supprimer des souvenirs traumatiques

Des amas distincts de neurones situés dans l'amygdale modulent les états de peur élevés et faibles via des connexions à d'autres régions du cerveau. Kenta M. Hagihara, M.D., Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, Bâle, Suisse (utilisé avec autorisation)

Selon une nouvelle étude menée sur des souris, deux groupes de cellules cérébrales rivalisent pour favoriser soit la persistance, soit la disparition des souvenirs traumatiques. Les résultats pourraient fournir des informations importantes sur les conditions humaines telles que le trouble de stress post-traumatique (TSPT), les troubles anxieux et les problèmes associés tels que le trouble de la consommation d'alcool (AUD) qui peuvent découler de la persistance de souvenirs traumatiques. La nouvelle recherche, dirigée par des scientifiques de l'Institut national sur l'abus d'alcool et l'alcoolisme (NIAAA), qui fait partie des National Institutes of Health, et leurs collègues en Suisse, est rapportée dans la revue Nature.

« Au fil du temps, la détresse d'avoir subi un traumatisme s'atténuera pour certaines personnes, car les souvenirs du traumatisme cessent de provoquer une réaction effrayante », explique le directeur de la NIAAA, le Dr George F. Koob. «Pour d'autres personnes qui ont subi un traumatisme, cependant, les souvenirs effrayants persistent et peuvent nuire à leur capacité à s'engager dans des activités quotidiennes. Ces souvenirs effrayants peuvent perdurer même si une personne peut à plusieurs reprises rencontrer des indices associés à une expérience traumatisante sans subir de préjudice. La présente étude met en lumière les circuits neuronaux spécifiques qui peuvent sous-tendre la persistance et l'extinction des souvenirs effrayants associés aux traumatismes.

Des scientifiques dirigés par Andrew Holmes, Ph.D., chef du laboratoire de neurosciences comportementales et génomiques du NIAAA, ont examiné des groupes de neurones, appelés cellules intercalées ou ITC, qui sont étroitement entassés autour de l'amygdale de la souris. Située au plus profond des lobes temporaux du cerveau des mammifères, l'amygdale est bien connue comme une plaque tournante pour le traitement des émotions. C'est donc un acteur probable dans les systèmes cérébraux qui sous-tendent la formation de souvenirs effrayants associés à certains signaux environnementaux et l'extinction réussie de ces souvenirs lorsque les mêmes signaux ne prédisent plus tard aucun mal.

Dans une série d'études comportementales d'imagerie cérébrale et de neurophysiologie in vivo, des scientifiques du NIAAA ont collaboré avec des chercheurs aux États-Unis, en Suisse et en Allemagne pour évaluer les rôles potentiels des ITC alors que les souris apprenaient à associer un signal (par exemple, un son) à un pied. choc (un événement provoquant la peur), puis a éteint l'association en n'associant plus le signal à un choc au pied.

Les chercheurs ont découvert que deux groupes ITC distincts favorisent soit une réaction de peur, soit l'extinction de l'association signal/choc du pied. Ils ont en outre révélé que les groupes étaient en compétition les uns avec les autres, via un processus connu sous le nom d'inhibition synaptique mutuelle, pour déterminer la force relative de chaque mémoire et, par conséquent, le niveau de comportement défensif montré par l'animal. L'étude a également montré que les clusters ITC ont des connexions à longue distance avec des régions connues de régulation de la peur dans le mésencéphale et le cortex préfrontal.

« La persistance de souvenirs troublants d'un événement traumatisant est l'une des caractéristiques du TSPT et de certains troubles anxieux », explique le Dr Holmes. «Nos résultats identifient un circuit neuronal au sein de l'amygdale qui orchestre l'activité à travers un large réseau cérébral pour exercer une puissante influence sur la capacité de basculer entre des états de peur élevés et faibles. Cette découverte soulève maintenant des questions intéressantes quant à savoir si un dysfonctionnement de ce système cérébral pourrait contribuer aux différences individuelles marquées de risque de troubles psychiatriques liés à un traumatisme.


La découverte de protéines à durée de vie extrêmement longue peut donner un aperçu du vieillissement cellulaire et des maladies neurodégénératives

Les chercheurs de Salk découvrent que le cerveau adulte contient des protéines qui durent toute une vie

LA JOLLA, CA—L'un des grands mystères de la biologie est de savoir pourquoi les cellules vieillissent. Aujourd'hui, des scientifiques du Salk Institute for Biological Studies rapportent qu'ils ont découvert une faiblesse dans un composant des cellules cérébrales qui pourrait expliquer comment le processus de vieillissement se produit dans le cerveau.

Les scientifiques ont découvert que certaines protéines, appelées protéines à très longue durée de vie (ELLP), qui se trouvent à la surface du noyau des neurones, ont une durée de vie remarquablement longue.

Alors que la durée de vie de la plupart des protéines totalise deux jours ou moins, le Salk
Les chercheurs de l'Institut ont identifié des ELLP dans le cerveau de rat qui étaient aussi vieux
en tant qu'organisme, une découverte qu'ils ont signalée dans Science.

Les scientifiques de Salk sont les premiers à découvrir une machine intracellulaire essentielle dont les composants comprennent des protéines de cet âge. Leurs résultats suggèrent que les protéines durent toute une vie, sans être remplacées.

Les ELLP constituent les canaux de transport à la surface des portes du noyau qui contrôlent les matériaux entrant et sortant. Leur longue durée de vie pourrait être un avantage si ce n'est pour l'usure que subissent ces protéines au fil du temps. Contrairement à d'autres protéines du corps, les ELLP ne sont pas remplacées lorsqu'elles subissent des modifications chimiques aberrantes et d'autres dommages.

Les dommages causés aux ELLP affaiblissent la capacité des canaux de transport tridimensionnels composés de ces protéines à protéger le noyau cellulaire des toxines, explique Martin Hetzer, professeur au laboratoire de biologie moléculaire et cellulaire de Salk, qui a dirigé la recherche. . Ces toxines peuvent altérer l'ADN de la cellule et donc l'activité des gènes, entraînant un vieillissement cellulaire.

Financé par la Fondation médicale Ellison et la Fondation Glenn pour la recherche médicale, le groupe de recherche de Hetzer est le seul laboratoire au monde à étudier le rôle de ces canaux de transport, appelés complexes de pores nucléaires (NPC), dans le processus de vieillissement.

Cette image au microscope montre des protéines à durée de vie extrêmement longue, ou ELLP, qui brillent en vert à l'extérieur du noyau d'une cellule cérébrale de rat. L'ADN à l'intérieur du noyau est représenté en bleu.

Les scientifiques de Salk ont ​​découvert que les ELLP, qui forment des canaux à travers la paroi du noyau, ont duré plus d'un an sans être remplacés. La détérioration de ces protéines peut permettre aux toxines de pénétrer dans le noyau, entraînant un vieillissement cellulaire.

Image : Avec l'aimable autorisation de Brandon Toyama, Salk Institute for Biological Studies

Des études antérieures ont révélé que des altérations de l'expression des gènes sous-tendent le processus de vieillissement. Mais, jusqu'à ce que le laboratoire Hetzer découvre que les PNJ des mammifères possèdent un talon d'Achille qui permet aux toxines endommageant l'ADN de pénétrer dans le noyau, la communauté scientifique n'avait que peu d'indices solides sur la façon dont ces altérations génétiques se produisent.

« La caractéristique fondamentale du vieillissement est un déclin global de la capacité fonctionnelle de divers organes tels que le cœur et le cerveau », explique Hetzer. « Ce déclin résulte de la détérioration de l'homéostasie, ou de la stabilité interne, au sein des cellules constitutives de ces organes. Des recherches récentes dans plusieurs laboratoires ont établi un lien entre la dégradation de l'homéostasie des protéines et le déclin de la fonction cellulaire.”

Les résultats que Hetzer et son équipe rapportent aujourd'hui suggèrent que le déclin de la fonction neuronale peut provenir des ELLP qui se détériorent à la suite de dommages au fil du temps.

"La plupart des cellules, mais pas les neurones, combattent la détérioration fonctionnelle de leurs composants protéiques par le processus de renouvellement des protéines, dans lequel les parties potentiellement altérées des protéines sont remplacées par de nouvelles copies fonctionnelles", explique Hetzer.

"Nos résultats suggèrent également que la détérioration des pores nucléaires pourrait être un mécanisme général de vieillissement conduisant à des défauts liés à l'âge dans la fonction nucléaire, tels que la perte de programmes d'expression de gènes jeunes", ajoute-t-il.

Les résultats peuvent s'avérer pertinents pour comprendre les origines moléculaires du vieillissement et des troubles neurodégénératifs tels que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Dans des études précédentes, Hetzer et son équipe ont découvert de gros filaments dans les noyaux des neurones de vieilles souris et rats, dont ils ont retracé l'origine jusqu'au cytoplasme. De tels filaments ont été liés à divers troubles neurologiques, notamment la maladie de Parkinson. Il n'a pas encore été déterminé si les molécules égarées sont une cause ou un résultat de la maladie.

Toujours dans des études précédentes, Hetzer et son équipe ont documenté des déclins en fonction de l'âge du fonctionnement des PNJ dans les neurones de rats vieillissants en bonne santé, qui sont des modèles de laboratoire de biologie humaine.

L'équipe de Hetzer comprend ses collègues du Salk Institute ainsi que John Yates III, professeur au département de physiologie chimique du Scripps Research Institute. Les co-premiers auteurs de l'étude étaient Brandon H. Toyama, chercheur postdoctoral au laboratoire Hetzer, et Jeffrey N. Savas, chercheur postdoctoral au laboratoire Yates.

Lorsque Hetzer a décidé il y a trois ans de rechercher si le NPC jouait un rôle dans l'initiation ou la contribution à l'apparition du vieillissement et de certaines maladies neurodégénératives, certains membres de la communauté scientifique l'ont averti qu'une telle étude était trop audacieuse et serait difficile et coûteuse à conduite. Mais Hetzer était déterminé malgré les avertissements.

Il ajoute que sans le financement de la fondation, l'étude n'aurait pas progressé au point que ses conclusions soient publiées dans une revue de premier plan.


À propos de l'Institut Salk d'études biologiques :

Le Salk Institute for Biological Studies est l'une des principales institutions de recherche fondamentale au monde, où des professeurs de renommée internationale examinent les questions fondamentales des sciences de la vie dans un environnement unique, collaboratif et créatif. Axés à la fois sur la découverte et sur le mentorat des générations futures de chercheurs, les scientifiques de Salk apportent des contributions révolutionnaires à notre compréhension du cancer, du vieillissement, de la maladie d'Alzheimer, du diabète et des maladies infectieuses en étudiant les neurosciences, la génétique, la biologie cellulaire et végétale et les disciplines connexes.

Les réalisations du corps professoral ont été reconnues par de nombreux honneurs, notamment des prix Nobel et des adhésions à la National Academy of Sciences. Fondé en 1960 par le pionnier du vaccin antipoliomyélitique Jonas Salk, M.D., l'Institut est une organisation indépendante à but non lucratif et un monument architectural.

Pour plus d'informations:
Science
Auteurs : Jeffrey N. Savas, Brandon H. Toyama, Tao Xu, John R. Yates et Martin W. Hetzer
Protéines de pores nucléaires à durée de vie extrêmement longue dans le cerveau de rat


Votre corps se remplace-t-il vraiment tous les sept ans ?

Sachez-vous, aimez-vous, soyez fidèle à vous-même. Ces vieux adages ont été balayés au fil des années par toute une série d'artistes, d'artistes et de types philosophiques, depuis Jean-Paul Sartre ("Nous ne devenons ce que nous sommes que par le refus radical et profond de ce que d'autres ont fait de nous". ) à Bob Dylan ("Si vous essayez d'être quelqu'un d'autre que vous-même, vous échouerez") à Katharine Hepburn ("Si vous faites toujours ce qui vous intéresse, au moins une personne est contente").

Mais comment apprendre à se connaître quand on est en constante évolution ? Qu'il s'agisse de perdre la peau, de renouveler les poumons ou de faire pousser de nouveaux poils, le corps humain est en constante évolution.

Selon les chercheurs, le corps se remplace tous les sept à dix ans par un nouvel ensemble de cellules, et certaines de nos parties les plus importantes sont réorganisées encore plus rapidement [sources : Stanford University, Northrup].

Certains d'entre vous pensent peut-être : « Eh bien, cela explique pourquoi mon conjoint/frère/frère/parent/collègue agit comme un petit enfant. » D'autres pourraient s'attendre à ce que ces nouvelles cellules soient la clé d'une vie plus longue. Malheureusement, c'est un peu plus compliqué que cela.

Au début des années 50, les chercheurs ont découvert le pouvoir rajeunissant du corps en – oui, vraiment – ​​en nourrissant et en injectant des atomes radioactifs à des sujets et en observant leur mouvement. They found that, on average, 98 percent of the That explains why our skin flakes off, our nails grow and our hair falls out. But if we are constantly being filled with brand-spanking-new cells, why is it that the body grows old? Shouldn't, this influx of new cells be like a shot of Botox? When it comes to aging, it appears that the secret lies not in our cells but, more specifically, in the cellular DNA [source: Wade].]atoms inside the body – the smallest units of matter, which form the molecules that help comprise bodily cells – are replaced each year. Most new atoms are taken in through the air we breathe, the food we eat and the liquids we drink [source: NPR].

More than five decades later, Swedish molecular biologist Dr. Jonas Frisen studied body tissue renewal by measuring levels of a radioactive material called carbon-14. This material was released in the air before testing nuclear weapons aboveground was banned in 1963. Carbon-14 is breathed in by plants, which humans and animals eat every day, and is part of our DNA. But unlike other atoms and molecules that are constantly changing, a person's DNA remains the same from the day of a cell's birth – which occurs when a parent cell divides – throughout its life span. When a cell divides, in other words, the DNA incorporated in the new cell includes a certain level of carbon-14 that corresponds to the level of the material in the air around us at the time. This serves as a time stamp of sorts, by which researchers can determine when the cell was created based on the level of carbon-14 in its DNA [sources: Wade, Science Update].

What Frisen found is that the body's cells largely replace themselves every 7 to 10 years. In other words, old cells mostly die and are replaced by new ones during this time span. The cell renewal process happens more quickly in certain parts of the body, but head-to-toe rejuvenation can take up to a decade or so.

That explains why our skin flakes off, our nails grow and our hair falls out. But if we are constantly being filled with brand-spanking-new cells, why is it that the body grows old? Shouldn't this influx of new cells be like a shot of Botox? When it comes to aging, it appears that the secret lies not in our cells but, more specifically, in the cellular DNA [source: Wade].

Doctors and scientists think that various cancers grow in the human body when cancerous cells self-replenish through division. But one of the most common forms of treatment, chemotherapy, works by wiping out a wide range of cells indiscriminately, without focusing particularly on those that are the source of the cancer. By learning how and when cells self-renew, researchers hope to be able to pinpoint cancer originators and block those cells from duplicating without interfering with other healthy cells [source: Stanford].

The body renews itself at varying paces. Just how long the cells in certain areas last depends on how much work they're asked to do. Red blood cells, for example, enjoy a quick life span of only about four months as a result of their arduous journey through the circulatory system, carting oxygen to tissues throughout the body [source: Wade].

Here are the life expectancies for other cells [sources: Wade, Epstein]:

Skin: The epidermis sees a fair amount of wear and tear, thanks to its role as the body's outermost layer of protection. These skin cells rejuvenate every two to four weeks.

Cheveux: The body's natural fuzz has a life span of about six years for women and three years for men.

Liver: The liver is the human body's detoxifier, purifying a wide variety of contaminants from our systems. It's aided in the process by a constant blood supply and remains largely immune to damage from these toxins by renewing itself with new cells every 150 to 500 days.

Stomach and Intestines: Cells that line the surface of the stomach and intestines have a difficult, short life. Constantly battered by corrosives like stomach acids, they typically last only up to five days.

Bones: Cells in the skeletal system regenerate almost constantly, but the complete process takes a full 10 years. The renewal process slows down as we age, so our bones get thinner.

Despite all this regeneration all the time, people who want to live forever shouldn't give up on that search for the fountain of youth. The truth is that we still get old and we still die. Frisen and others believe that this may be because of DNA mutations, which worsen as they're passed along to new cells over time [sources: Wade, Epstein].

There are also some cells that never leave us and may aid the aging process, or at least the body's breakdown over time. While the eye's cornea can regenerate itself in as little as one day, the lens and other areas don't change. Similarly, neurons in the cerebral cortex – the brain's outside layer that governs memory, thought, language, attention and consciousness – stay with us from birth to death. Because they aren't replaced, the loss of these cells over time can cause maladies like dementia. The good news is that other areas of the brain, like the olfactory bulb that helps us smell and the hippocampus that helps us learn, can and do rejuvenate [sources: Wade, Epstein].

So get out there and show off that big ol' brain like a clever version of a "Baywatch" lifeguard. It's one asset that won't last forever.


Are brain cells replaced over time? - La biologie

Science has come a long way in helping us understand the way the brain changes in addiction. In this section, we will provide updates of current research on addiction, recovery, and the brain.

3 Key Points to Understand the Brain and Addiction:

1. Some characteristics of addiction are similar to other chronic diseases.

Just as cardiovascular disease damages the heart and changes its functioning, addiction changes the brain and impairs the way it works. Below is an image of the brain (left) and the heart (right).

These images show how scientists can use imaging technology to measure functioning of the brain and heart. Greater activity is shown in reds and yellows, and reduced activity is shown in blues and purples. Both the healthy brain and the healthy heart show greater activity than the diseased brain and heart, because both addiction and heart disease cause changes in function. In drug addiction, the frontal cortex in particular shows less activity. This is the part of the brain associated with judgment and decision-making (NIDA).

Addiction is similar to other chronic diseases in the following ways:

  • It is preventable
  • It is treatable
  • It changes biology
  • If untreated, it can last a lifetime

2. Substances of misuse trick the brain’s reward system.

The brain can experience pleasure from all sorts of things we like to do in life eat a piece of cake, have a sexual encounter, play a video game. The way the brain signals pleasure is through the release of a neurotransmitter (a chemical messenger) called dopamine into the nucleus accumbens, the brain’s pleasure center. This is generally a good thing it ensures that people will seek out things needed for survival. But drugs of misuse, such as nicotine, alcohol, and heroin, also cause the release of dopamine in the nucleus accumbens, and in some cases these drugs cause much more dopamine release than natural, non-drug rewards.

Below is a picture (helpguide.org) of the brain and the nucleus accumbens, in addition to some other brain regions that are affected by addition.

The brain’s nucleus accumbens activated by alcohol (Gilman et al., 2008)

Addictive drugs can provide a shortcut to the brain’s reward system by flooding the nucleus accumbens with dopamine. Additionally, addictive drugs can release 2 to 10 times the amount of dopamine that natural rewards do, and they do it more quickly and reliably.

Over time, drugs become less rewarding, and craving for the drug takes over. The brain adapts to the effects of the drug (an effect known as tolerance), and because of these brain adaptations, dopamine has less impact. People who develop an addiction find that the drug no longer gives them as much pleasure as it used to, and that they have to take greater amounts of the drug more frequently to feel high.

There is a distinction between liking and wanting the drug over time, the liking decreases et le wanting increases. Individuals with a substance use disorder continue to seek and use the substance, despite the negative consequences and tremendous problems caused for themselves and for their loved ones, because the substance allows them to simply feel normal.

3. The brain can recover – but it takes time!

How the brain recovers from addiction is an exciting and emerging area of research. There is evidence that the brain does recover the image below shows the healthy brain on the left, and the brain of a patient who misused methamphetamine in the center and the right. In the center, after one month of abstinence, the brain looks quite different than the healthy brain however, after 14 months of abstinence, the dopamine transporter levels (DAT) in the reward region of the brain (an indicator of dopamine system function) return to nearly normal function (Volkow et al., 2001).

There is limited research on the brain’s recovery from alcohol and marijuana use. However, recent studies have shown that some recovery does take place. For example, one study found that adolescents that became abstinent from alcohol had significant recovery with respect to behavioral disinhibition and negative emotionality (Hicks et al., 2012). Lisdahl and colleagues propose that this could mean that some recovery is occurring in the prefrontal cortex after a period of abstinence. Furthermore, other research has found that number of days abstinent from alcohol was associated with improved executive functioning, larger cerebellar volumes, and improved short-term memory.

While promising, this field of research is in its infancy and there have been conflicting results that instead show minimal to no recovery from cognitive deficits. This is especially true for studies evaluating the brain’s recovery from marijuana use, specifically in regards to IQ. On the other hand, some studies have shown that former marijuana users demonstrate increased activation in parts of the brain associated with executive control and attention. Whether this is associated with the compensatory response or brain recovery has yet to be determined.

What is clear is that alcohol and marijuana do have neurotoxic effects and that, to some degree, this damage can be reversed. There is minimal evidence on how we can improve brain recovery from substance use, but emerging literature suggests that exercise as an intervention may improve brain recovery. Physical activity has been shown to improve brain health and neuroplasticity. In previous studies of adults, physical activity has improved executive control, cerebral blood flow, and white matter integrity. While none of these interventions have been done in adolescent alcohol or marijuana users, this approach is promising and should be investigated further.

The Top Tools Being Utilized for Research on the Brain in Recovery

Functional brain measurement techniques:

Methods that provide dynamic physiological information about brain function/activity. Functional imaging techniques allow scientists to measure the contributions of various structures to specific psychological processes (e.g., attention, working memory, etc.). Commonly obtained while participants complete ‘tasks’, functional images offer insight to the brain regions that are activated, or recruited, to perform a given task. Atypical brain function in patient populations can include reduced neural activation or a different pattern of brain activation as compared to healthy control populations.

Functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI)

Also known as a functional MRI (fMRI), this imaging technique measures brain activity by detecting changes associated with blood flow and oxygenation.

  • Numerous studies utilizing functional magnetic resonance imaging (fMRI) have shown that drug cues elicit increased regional blood flow in reward-related brain areas among addicted participants that is not found among normal controls (Bunce et al., 2013)

See the fMRI in action:

An electroencephalogram (EEG) is a test that detects electrical activity and patterns in the brain using small, flat, non-invasive metal discs (electrodes) attached to the scalp. Brain cells communicate continuously via electrical impulses, even when asleep, and this activity is reflected via fluctuating lines on an EEG recording.

See the EEG in action:

Functional Near infrared spectroscopy (fNIRS)

Imaging technique that monitors changes in oxygenation concentrations during neural activities by measuring the differing absorption levels of near-infrared light (NIR) between the spectrum of 700-900 millimeters.

See the fNIRS in action:

Positron Emission Tomography (PET)

Nuclear imaging technique that uses a radioactive drug tracer to detect how tissues and organs are functioning, measuring low concentrations of molecules to detect cell-to-cell communication, and track a substances distribution within and movement into and out of the brain.

See the PET in action:

PET SCAN: The right scan is the brain of an individual with chronic cocaine use disorder. Compared to the control on the left, the PET image on the right has less red, indicating that the brain of the individual with cocaine use disorder has less glucose and is less active. Lower activity in the brain disrupts many of the brain's normal functions.

Structural brain measurement techniques:

Imaging techniques that allow one to examine the brain’s anatomical structure. Structural imaging provides static information, and is analogous to taking a photograph of the brain. These images permit evaluation of gross anatomical abnormalities, including tissue atrophy (i.e., loss of neural tissue) and reduced white matter integrity (i.e., weakened connections between neural structures).

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Imaging technique that uses a magnetic field and radio waves to generate detailed images of water molecules in a cross section or area of the brain. Different types of tissue hold different amounts of water, generating maps or pictures of the brain that contrast and detect structural abnormalities such as size, density, and volume of brain tissue such as white and grey matter.

See the MRI in action:

Diffusion Tensor Imaging (DTI)

MRI-based neuroimaging technique that detects microstructural changes or diseases of the nervous system tissue (neuropathology), characterizing the location and orientation of white matter tracts through the generation of brain maps that use contrasting colors to reveal an image that highlights the diffusion of water molecules.

See the DTI in action:

Limitations of brain measurement tools for addiction research:

  1. High cost of utilizing the technologies within research studies.
  2. Some neuroimaging techniques require IV injection of a radioactive tracer (e.g., PET scan).
  3. Some techniques are not suitable for everyone. For example, individuals with metal implants and pacemakers cannot undergo magnetic resonance imaging given the nature with which this image is obtained.
  4. Research methods must be tailored to imaging requirements. fMRI, for example, is sensitive to physical movement and requires that the individual being scanned remain as still as possible. Therefore, tasks performed during an fMRI scan must not require excessive movement for successful performance.
  5. Different imaging techniques have varying advantages/disadvantages. Some methods provide better temporal resolution (the accuracy of capturing an image with respect to time), whereas others provide superior spatial resolution (the visual clarity of the image). Although no single technique has perfect spatial and temporal resolution, multimodal imaging techniques (the simultaneous use of 2 or more techniques) are being more commonly implemented and provide a more complete picture of brain structure/function.
Recovery 101

What happens to the brain as we age?

Brain aging is inevitable to some extent, but it is not uniform it affects everyone, or every brain, differently.

Share on Pinterest The effects of aging on the brain can vary from person to person.

Slowing down brain aging or stopping it altogether would be the ultimate elixir to achieve eternal youth. Is brain aging a slippery slope that we need to accept? Or are there steps that we can take to reduce the rate of decline?

At around 3 pounds in weight, the human brain is a staggering feat of engineering, with around 100 billion neurons interconnected via trillions of synapses.

Throughout a lifetime, the brain changes more than any other part of the body. From the moment the brain begins to develop in the third week of gestation to old age, its complex structures and functions are changing, networks and pathways connecting and severing.

During the first few years of life, the brain forms more than 1 million new neural connections every second. The size of the brain increases fourfold in the preschool period, and by age 6, it reaches around 90% of its adult volume.

The frontal lobes are the area of the brain responsible for executive functions, such as planning, working memory, and impulse control. These are among the last areas of the brain to mature, and they may not develop fully until around 35 years of age .

As people age, their bodily systems — including the brain — gradually decline. “Slips of the mind” are associated with getting older. That said, people often experience those same slight memory lapses in their 20s but do not give it a second thought.

Older adults often become anxious about memory slips due to the link between impaired memory and Alzheimer’s disease. However, Alzheimer’s and other dementias are not a part of the normal aging process.

Common memory changes that are associated with normal aging include:

  • Difficulty learning something new: Committing new information to memory can take longer.
  • Multitasking: Slowed processing can make planning parallel tasks more difficult.
  • Recalling names and numbers: Strategic memory, which helps with remembering names and numbers, begins to decline at age 20.
  • Remembering appointments: Without cues to recall the information, the brain may put appointments into “storage” and not access them unless something jogs the person’s memory.

Although some studies show that one-third of older adults struggle with declarative memory — that is, memories of facts or events that the brain has stored and can retrieve — other studies indicate that one-fifth of 70-year-olds perform cognitive tests just as well as people aged 20.

Scientists are currently piecing together sections of the giant puzzle of brain research to determine how the brain subtly alters over time to cause these changes.

General changes that researchers think occur during brain aging include:

  • Brain mass: Shrinkage in the frontal lobe and hippocampus, which are areas involved in higher cognitive function and encoding new memories, starts at around the age of 60 or 70 years.
  • Cortical density: This refers to the thinning of the outer-ridged surface of the brain due to declining synaptic connections. Fewer connections may contribute to slower cognitive processing.
  • White matter: White matter consists of myelinated nerve fibers that are bundled into tracts and carry nerve signals between brain cells. Researchers think that myelin shrinks with age, and, as a result, processing is slower and cognitive function is reduced.
  • Neurotransmitter systems: Researchers suggest that the brain generates fewer chemical messengers with age, and it is this decrease in dopamine, acetylcholine, serotonin, and norepinephrine activity that may play a role in declining cognition and memory and increasing depression.

In understanding the neural basis of cognitive decline, researchers can uncover which therapies or strategies may help slow or prevent brain deterioration.

Several brain studies are ongoing to solve the brain aging conundrum, and scientists are frequently making discoveries.

The sections below will outline some of these in more detail.

Stem cells

In 2017, researchers from Albert Einstein College of Medicine in New York City, NY, revealed in a mouse study that stem cells in the brain’s hypothalamus likely control how fast aging occurs in the body.

“Our research shows that the number of hypothalamic neural stem cells naturally declines over the life of the animal, and this decline accelerates aging,” says Dr. Dongsheng Cai, a professor of molecular pharmacology.

“But,” he adds, “we also found that the effects of this loss are not irreversible. By replenishing these stem cells or the molecules they produce, it’s possible to slow and even reverse various aspects of aging throughout the body.”

Injecting hypothalamic stem cells into the brains of normal old and middle-aged mice, whose stem cells had been destroyed, slowed or reversed measures of aging. The researchers say that this is a first step toward slowing the aging process and potentially treated age-related conditions.

SuperAgers

“SuperAgers” are a rare group of individuals over the age of 80 years who have memories as sharp as those of healthy people decades younger.

Research by scientists at Northwestern University Feinberg School of Medicine in Chicago, IL, compared SuperAgers with a control group of same-age individuals.

They found that the brains of the SuperAgers shrink at a slower rate than those of their age-matched peers, which results in a greater resistance to the typical memory loss that occurs age. This suggests that age-related cognitive decline is not inevitable.

“We found that SuperAgers are resistant to the normal rate of decline that we see in average [older adults], and they’re managing to strike a balance between life span and health span, really living well and enjoying their later years of life,” says Emily Rogalski, an associate professor.

By studying how SuperAgers are unique, the researchers hope to unearth biological factors that might contribute to maintaining memory ability in advanced age.

Researchers have discovered several factors that speed up brain aging.

For example, obesity in midlife may accelerate brain aging by around 10 years, and both sugar and diet varieties of soda are associated with poorer brain health.

A growing body of evidence suggests that people who experience the least declines in cognition and memory all share certain habits:

  • engaging in regular physical activity
  • pursuing intellectually stimulating activities
  • staying socially active
  • managing stress
  • eating a healthful diet
  • sleeping well

Recent research highlights a plethora of ways that people can actively take charge of their health and perhaps decrease the rate at which their brains age.

The following sections will look at some of these tips in more detail.

Exercising

One intervention that crops up time and time again to stave off age-related mental decline is physical exercise.

Performing a combination of aerobic and resistance exercise of moderate intensity for at least 45 minutes each session on as many days of the week as possible can significantly boost brain power in people aged 50 and over.

Likewise, other research by the University of Miami in Florida found that individuals over the age of 50 who engaged in little to no exercise experienced a decline in memory and thinking skills comparable to 10 years of aging in 5 years, compared with those who took part in moderate or high intensity exercise.

Essentially, physical activity slowed brain aging by 10 years.

Dancing may also have an anti-aging effect on the brains of older adults. A study by the German Center for Neurodegenerative Diseases in Magdeburg found that although regular exercise can reverse the signs of brain aging, the most profound effect was among people who danced.

Playing an instrument

Researchers at Baycrest Health Sciences in Toronto, Canada, revealed why playing a musical instrument may help older adults ward off age-related cognitive decline and retain their listening skills.

Researchers found that learning to play a sound on a musical instrument changes brain waves in such a way that improves an individual’s listening and hearing skills. The alteration in brain activity indicates that the brain rewires itself to compensate for disease or injuries that might prevent a person’s ability to perform tasks.

“It has been hypothesized,” says Dr. Bernhard Ross, a senior scientist at Baycrest’s Rotman Research Institute, “that the act of playing music requires many brain systems to work together, such as the hearing, motor, and perception systems.”

“This study was the first time we saw direct changes in the brain after one session, demonstrating that the action of creating music leads to a strong change in brain activity,” he adds.

Eating a healthful diet

A key component of brain health is diet. In 2018, researchers linked omega-3 and omega-6 fatty acids in the blood with healthy brain aging.

Another study has also determined that consuming foods included in the Mediterranean or MIND diet is associated with a lower risk of memory difficulties in older adults.

Research by the University of Illinois at Urbana-Champaign discovered that middle-aged people with higher levels of lutein — which is a nutrient present in green leafy vegetables, such as kale and spinach, as well as eggs and avocados — had similar neural responses to younger individuals than those of people of the same age.

“As people get older, they experience typical decline. However, research has shown that this process can start earlier than expected. You can even start to see some differences in the 30s,” says first study author Anne Walk, a postdoctoral scholar.

“We want to understand how diet impacts cognition throughout the life span,” she adds. “If lutein can protect against decline, we should encourage people to consume lutein-rich foods at a point in their lives when it has maximum benefit.”

The number of adults in the United States over the age of 65 is set to more than double in the next 40 years, rising from 40.2 million in 2010 to 88.5 million by 2050.

Due to this aging population, it will become increasingly important to understand the cognitive changes that go hand in hand with aging.

Although many questions remain regarding the aging brain, research is making progress in illuminating what happens to our cognitive functions and memory throughout our lifetime.

It is also emphasizing the ways in which we can preserve our mental abilities to improve our quality of life as we advance into older adulthood.