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En quoi l'épinéphrine et la norépinéphrine sont-elles différentes?

En quoi l'épinéphrine et la norépinéphrine sont-elles différentes?


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Y a-t-il une différence entre l'épinéphrine et la norépinéphrine?

https://www.quora.com/What-is-the-difference-between-epinephrine-and-norepinephrine

Ce site dit que la noradrénaline est aussi un neurotransmetteur.

Y a-t-il une différence majeure entre eux ?


Mais une petite quantité d'épinéphrine sert également de neurotransmetteur.

Je mentionne ici certaines des différences que j'ai moi-même découvertes lorsque j'ai eu la même question.

Si vous avez besoin de lectures supplémentaires, vous pouvez visiter le site mentionné par @Spartacus9 https://en.wikipedia.org/wiki/Epinephrine https://en.wikipedia.org/wiki/Norepinephrine

1) La norépinéphrine est principalement fabriquée à l'intérieur des axones nerveux et libérée lorsqu'un potentiel d'action se déplace le long du nerf.

L'épinéphrine est fabriquée à partir de la noradrénaline à l'intérieur de la médullosurrénale.

2) La norépinéphrine agit principalement sur les récepteurs alpha.

L'épinéphrine est relativement non spécifique, stimulant les deux récepteurs alpha, bêta1, bêta2, bêta3 plus ou moins également.

3) En médecine, la noradrénaline est utilisée pour augmenter et maintenir la pression artérielle liée à un arrêt cardiaque, une anesthésie rachidienne, une septicémie, etc.

L'épinéphrine est utilisée en médecine pour traiter l'hypotension artérielle associée au choc septique et également pour le traitement d'urgence des réactions allergiques.


La voie de liaison détermine la sélectivité de la norépinéphrine pour l'humain β 1 AR terminé β 2 RA

Les récepteurs bêta-adrénergiques (βARs) médient les réponses physiologiques aux catécholamines épinéphrine et norépinéphrine libérées par le système nerveux sympathique. Alors que l'hormone épinéphrine se lie β1AR et2AR avec une affinité similaire, le plus petit neurotransmetteur norépinéphrine est environ dix fois sélectif pour le β1AR. Pour comprendre la base structurelle de cette sélectivité physiologiquement importante, nous avons résolu les structures cristallines de l'humain β1AR lié à un antagoniste du carazolol et à différents agonistes dont la norépinéphrine, l'épinéphrine et le BI-167107. La comparaison structurelle a révélé que les poches de liaison aux catécholamines sont identiques entre β1AR et2AR, mais les vestibules extracellulaires ont des formes et des propriétés électrostatiques différentes. Des simulations métadynamiques et des études de mutagenèse ont révélé que ces différences influencent le chemin emprunté par la norépinéphrine jusqu'à la poche orthostérique et contribuent aux différents taux d'association et donc aux différentes affinités.


Différences fonctionnelles

L'adrénaline et la noradrénaline se réunissent et activent le même type de récepteurs et déclenchent la même réponse. Ces récepteurs sont appelés récepteurs adrénergiques ou adrénergiques et on distingue deux grands groupes :

  • ? récepteurs (alpha)adrénergiques : deux sous-types, ? 1 et ? 2, sont connus .
  • ? récepteurs adrénergiques (bêta) : trois sous-types sont connus, ?1, ? 2 et ? 3 .

En situation de stress ou de risque, la réponse dite adrénergique est activée. Dans cette réponse physiologique, le système nerveux central envoie des signaux via le système nerveux sympathique à différents organes. Dans les glandes surrénales, le système nerveux sympathique stimule la production et libération d'adrénaline et de noradrénaline dans la circulation sanguine. La proportion libérée par les deux substances est généralement de 80 % d'adrénaline et de 20 % de noradrénaline, d'où la réponse adrénergique .

Par le sang atteindre les différents organes où ils vont agir. Dans le système respiratoire, ils provoquent une dilatation des voies respiratoires, dans les vaisseaux sanguins, ils produisent une vasoconstriction et dans le cœur, la fréquence des battements cardiaques augmente. Tous ces effets visent à augmenter le flux d'oxygène et de sang vers les principaux groupes musculaires pour se préparer à une situation de stress ou de danger . Ils influencent également le métabolisme en affectant, entre autres, la sécrétion d'insuline et la mobilisation des amas graisseux.

Dans le système nerveux central, son effet est lié à l'attention, à la vigilance et au système de récompense du cerveau. Ici le rapport entre adrénaline et noradrénaline est inversé, 20/80, on parle donc de neurones et de systèmes noradrénergiques. Pour cette raison, il est également fréquent que noradrénaline est plus important en tant que neurotransmetteur et l'adrénaline en tant qu'hormone, bien que les deux agissent en tant que tels . En fait, les deux substances interagissent avec le même type de récepteurs, appelés récepteurs adrénergiques, et provoquent les mêmes effets en se liant à eux. Lorsqu'elles sont libérées dans la circulation sanguine et exercent leur action à distance elles agissent comme des hormones lorsqu'elles sont libérées dans l'espace synaptique entre deux cellules contiguës elles agiraient comme des neurotransmetteurs.

On pourrait dire que d'un point de vue fonctionnel il n'y a pas de différences entre les deux, sauf que le lieu d'action est majoritairement le système nerveux pour la norépinéphrine et en dehors du système nerveux pour l'épinéphrine. S'il y a des fonctions spécifiques de chacun, il est encore inconnu


Le rôle de NE dans la mémoire

Les mécanismes de la mémoire pourraient être mieux compris avec l'application systématique de paradigmes d'apprentissage associatif. La mémoire à court terme est normalement définie et mesurée par des tests de récupération qui se produisent dans les premières heures suivant l'événement d'acquisition, tandis que la mémoire à long terme est généralement mesurée à l'aide de tests de récupération qui se produisent plus tard, après plusieurs heures voire plusieurs jours après la mémoire. a été acquis [3]. De nombreuses études animales ont démontré à plusieurs reprises le rôle du système adrénergique dans la consolidation de la mémoire pour des expériences émotionnellement significatives [revue dans les réf. [6] et [38]]. Dans des expériences utilisant la microdialyse in vivo et la chromatographie liquide à haute performance (HPLC), la libération de NE dans l'amygdale du rat a été détectée en réponse à une stimulation par choc au pied qui est généralement utilisée dans le paradigme d'entraînement à l'évitement inhibiteur [39]. Les niveaux de NE ont augmenté à environ 75 % au-dessus d'une concentration basale. Il a également été démontré que l'immobilisation et le pincement de la queue chez le rat augmentaient la concentration extracellulaire de noradrénaline dans l'amygdale latérale et basolatérale, telle que mesurée par microdialyse [40], conduisant à l'activation des récepteurs adrénergiques présents dans tout le complexe amygdalien [41, 42]. Ces résultats étaient cohérents avec l'idée que la NE libérée par une stimulation stimulante pourrait être impliquée dans la régulation fonctionnelle des circuits neuronaux dans l'amygdale. De plus, la quantité de NE libérée dans l'amygdale pendant l'entraînement à l'évitement inhibiteur était fortement corrélée avec les performances de rétention sur 24 h [43]. Les perfusions de l'antagoniste des récepteurs β dans l'amygdale après un entraînement à l'évitement inhibiteur ont entraîné une amnésie chez le rat [44], tandis que les injections intra-amygdales d'agonistes -adrénergiques ont amélioré la consolidation de la mémoire [19, 45].

L'acquisition de la mémoire de peur conditionnée pourrait également être modulée par des manipulations de pré-entraînement de la concentration de NE dans l'amygdale [46]. Rats traités systémiquement avec le GABAUNE l'antagoniste des récepteurs, la picrotoxine, utilisée dans les doses améliorant la mémoire, a montré une augmentation substantielle des niveaux de NE dans l'amygdale, tandis que les injections systémiques des doses altérant la mémoire du GABAUNE l'agoniste des récepteurs muscimol a entraîné une diminution des niveaux de NE [47, 6]. Ces résultats ont soutenu l'idée que les médicaments capables de moduler la mémoire émotionnelle, tels que les agonistes et antagonistes GABAergiques, peuvent le faire en contrôlant le niveau de NE dans l'amygdale [18, 47]. Ainsi, les expérimentations animales ont généralement montré que l'injection de noradrénaline dans diverses régions du cerveau à des moments où les souvenirs sont codés ou peu de temps après l'entraînement comportemental pourrait améliorer les performances de la mémoire [27, 48]. A l'inverse, le blocage des récepteurs adrénergiques (tels que le type β) pourrait avoir un effet décrémentiel sur la mémoire [6, 49] et empêcher l'augmentation des performances de la mémoire lors des injections simultanées de l'agoniste [50]. Selon une hypothèse relativement récente, la reconsolidation de la mémoire pourrait se produire lorsque la mémoire est récupérée et entre à nouveau dans l'état labile, nécessitant une synthèse protéique supplémentaire pour sa transition vers la mémoire à long terme [51, 52]. Il apparaît que le processus de reconsolidation pourrait également être modulé par l'activation des adrénorécepteurs [53]. Sur la base de preuves cumulatives, la libération de NE dans l'amygdale est essentielle pour l'encodage et la rétention des souvenirs des événements émotionnellement significatifs.

Étonnamment, les souris génétiquement modifiées, chez lesquelles le gène de la dopamine β-hydroxylase a été supprimé, n'ont présenté aucun déficit de la mémoire de la peur à long terme après un seul essai de conditionnement de la peur [54]. Il s'agissait d'une découverte inattendue car la NE n'est pas produite chez ces souris. Il pourrait être intéressant de déterminer si les compensations développementales chez les souris knock-out pour la dopamine -hydroxylase pourraient être responsables de l'absence de changements dans la mémoire de peur conditionnée en l'absence de libération de NE pendant l'entraînement comportemental. De plus, l'administration systémique ou intra-amygdale après l'entraînement du -antagoniste propranolol n'a eu aucun effet sur la consolidation de la mémoire de peur chez le rat [55]. Il est cependant possible que la concentration de propranolol dans cette étude soit trop faible pour empêcher complètement l'activation des récepteurs -adrénergiques par la NE endogène, car la capacité du propranolol injecté d'amygala à bloquer la consolidation des souvenirs aversifs a déjà été démontrée [44].

Les études sur des sujets humains ont fourni des preuves supplémentaires que l'excitation émotionnelle facilite la consolidation de la mémoire d'une manière qui peut être bloquée par les antagonistes des récepteurs β-adrénergiques, par ex. propranolol [6, 38, 56]. Ainsi, le blocage des récepteurs β-adrénergiques altère la mémoire d'une histoire émotionnellement excitante mais n'affecte pas la mémoire d'une histoire émotionnellement neutre étroitement liée [57]. Dans cette étude classique, les sujets qui ont reçu du propranolol ne se souvenaient pas mieux de l'histoire émotionnelle que d'une histoire neutre. Plus récemment, Segal et Cahill utilisant un biomarqueur adrénergique ont montré que l'activation adrénergique est liée sélectivement à la mémoire des événements émotionnels chez l'homme [58]. Une semaine après avoir visionné une série d'images mixtes émotionnelles et neutres, un test de rappel surprise a montré une activation noradrénergique endogène immédiatement après par rapport à avant la visualisation des diapositives, en corrélation avec le pourcentage d'images émotionnelles rappelées. L'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle a montré que l'encodage de stimuli émotionnels augmente les réponses amygdales humaines, un effet qui est bloqué par l'administration d'un antagoniste β-adrénergique [59-61]. Fait intéressant, il a été démontré récemment que l'excitation émotionnelle pouvait améliorer le sentiment subjectif de souvenir, renforçant la confiance dans l'exactitude de la mémoire [9]. Dans ces expériences, l'activité cérébrale associée à la mémorisation de photos émotionnelles et neutres a été mesurée en combinaison avec des tests comportementaux. En d'autres termes, des événements émotionnellement excitants peuvent renforcer le sentiment de mémoire sans améliorer la précision objective de la mémoire [62].

En modulant la mémoire pour des stimuli potentiellement menaçants ou nocifs, la norépinéphrine peut assurer des réponses comportementales adaptatives lorsque de tels stimuli sont rencontrés à l'avenir.


Différence entre l'adrénaline et la noradrénaline

Adrénaline vs Noradrénaline

Il y a un certain nombre de choses qui sont connues sous des noms différents mais qui sont plus ou moins les mêmes. La chose la plus déroutante est que ce que le monde appelle l'adrénaline est connu sous le nom d'épinéphrine par la plupart des gens aux États-Unis. La noradrénaline est connue sous le nom de noradrénaline aux États-Unis. Quelle est la différence entre les deux? Découvrons-nous :
Pour commencer, l'adrénaline et la noradrénaline sont chimiquement différentes l'une de l'autre. L'adrénaline est en fait produite par le corps lorsque le corps modifie la noradrénaline. C'est ce qui le rend chimiquement différent.

Les deux substances sont utilisées dans différentes zones du corps. Les neurones post ganglionnaires du système nerveux utilisent la noradrénaline. Il est essentiellement utilisé comme neurotransmetteur, c'est-à-dire qu'il est généré par les neurones du cerveau.
L'adrénaline, quant à elle, est principalement produite par la médullosurrénale. Bien que cette structure produise également de la noradrénaline, la principale production de la glande est en fait l'adrénaline.

L'adrénaline et la noradrénaline diffèrent également dans leurs fonctions. Il existe un certain nombre de récepteurs pour l'adrénaline. Par exemple, les récepteurs Î1 se trouvent dans les vaisseaux sanguins et, lorsqu'ils sont stimulés, entraînent une constriction. Cependant, les récepteurs Î1 situés dans le cœur entraînent une augmentation de la force et du rythme des contractions cardiaques.
La noradrénaline, en revanche, a un effet Î dominant. Il agit toujours comme un stimulateur du cerveau et augmente l'excitation et la vigilance.
La noradrénaline et l'adrénaline sont appelées catécholamines car elles possèdent un groupe catéchol. Ils sont dérivés de l'acide aminé appelé tyrosine.

Lorsque la noradrénaline agit comme un médicament, elle augmente la pression artérielle en augmentant son tonus vasculaire. Cependant, il n'a pas d'effet stimulant direct sur le cœur.

Une différence majeure entre l'adrénaline et la noradrénaline est que l'adrénaline ou l'épinéphrine contient un groupe méthyle qui est attaché à l'azote. Celui-ci est remplacé par un atome d'hydrogène en ce qui concerne la noradrénaline ou la noradrénaline.
L'adrénaline et la noradrénaline sont toutes deux une partie importante du syndrome de combat ou de fuite dans le corps qui est activé lorsqu'une personne est trop en colère ou trop excitée. Il prépare le corps à un afflux de sang dans le système. Malheureusement, ces deux substances sont sous le contrôle direct du système nerveux central et ne sont donc pas sous contrôle volontaire.
Sommaire:
1. L'adrénaline et la noradrénaline sont chimiquement différentes l'une de l'autre.
2. Ils sont également utilisés par différentes parties du corps.
3. L'adrénaline a un effet bêta très faible, mais un effet Î fort. NorAdrenaline, en revanche, a un effet Î moins sensible.
4. L'adrénaline a un groupe méthyle attaché à l'azote. Dans la noradrénaline, il est remplacé par un atome d'hydrogène.


Sommaire

Il existe trois types d'hormones de base : les dérivés des lipides, les dérivés des acides aminés et les peptides. Les hormones dérivées des lipides sont structurellement similaires au cholestérol et comprennent des hormones stéroïdes telles que l'œstradiol et la testostérone. Les hormones dérivées des acides aminés sont des molécules relativement petites et comprennent les hormones surrénales épinéphrine et norépinéphrine. Les hormones peptidiques sont des chaînes polypeptidiques ou des protéines et comprennent les hormones hypophysaires, l'hormone antidiurétique (vasopressine) et l'ocytocine.


Différence entre l'épinéphrine et la norépinéphrine

L'épinéphrine (adrénaline) et norépiphrine (noradrénaline) sont connus comme neurotransmetteurs qui appartient à une classe chimique de catécholamines qui sont dérivés de la thyrosine. Ces deux produits chimiques régulent l'attention, la concentration mentale, l'excitation et la cognition chez l'homme. Ces neurotransmetteurs ont autour de la même puissance pour tous les types de récepteurs et β. Ainsi, leur effet dans tous les tissus est quelque peu similaire, bien que leur structure chimique soit différente.

L'épinéphrine

L'épinéphrine (également appelée adrénaline) est libérée par les glandes adrénalines et est responsable de la régulation de la réponse du corps « en combat ou en fuite ». Il régule le transfert des signaux nerveux entre les neurones et les cellules du corps et augmenter le taux et la force de la contraction cardiaque. L'épinéphrine est généralement libérée lorsque la personne est en stress ou l'excitation. Contrairement à la noradrénaline, l'effet de l'épinéphrine est imprévisible en raison de la sensibilité différentielle des récepteurs. Cependant, il a approximativement la même affinité pour tous les récepteurs, y compris α1,2, et1 à l'exception de2. L'adrénaline médullaire est responsable de la production d'épinéphrine et intervient dans l'action de l'épinéphrine. Cependant, la sécrétion d'épinéphrine est contrôlée par le Système nerveux sympathique.

Norépinéphrine

La norépinéphrine est un transmetteur excitateur situé dans les nerfs sympathiques du système nerveux périphérique et central. Il ressemble plus à l'épinéphrine et est sécrétée par les glandes surrénales pendant les conditions de stress ou d'excitation. La norépinéphrine augmente la rythme cardiaque par déclenchement du noeud SA. Il affecte également le flux de calcium dans muscles cardiaques entraînant un effet dromotropique et inotrope positif.

La norépinéphrine est utilisée comme médicament dans le traitement du choc septique chez l'adulte. La norépinéphrine fonctionne dans deux cas majeurs des tracts dans le corps. Il influence les comportements en dépendant du tronc cérébral aux axones de la hypothalamus et système limbique. Deuxièmement, il affecte le tractus nerveux s'étend du tronc cérébral au cortex cérébral et l'hippocampe. La norépinéphrine dans le tractus rachidien régule la anxiété et la tension.

Quelle est la différence entre l'épinéphrine et la norépinéphrine ??

• L'épinéphrine a un groupe méthyle attaché à son azote, tandis que la noradrénaline a un atome d'hydrogène à la place du groupe méthyle..

• La norépinéphrine est produite par des fibres postganglionnaires sympathiques, tandis que l'épinéphrine est produite uniquement par la médulla surrénale..

• Les effets de la noradrénaline sont en grande partie médiatisés par le système nerveux sympathique, alors que ceux de l'épinéphrine ne sont médiatisés que par la médulla surrénale..

• L'épinéphrine est responsable du contrôle de tous les tissus corporels, tandis que la noradrénaline régule les parties du cerveau responsables de la relation esprit-corps et des actions correspondantes.

• La norépinéphrine a un peu plus d'affinité pour se lier aux récepteurs que l'épinéphrine.

• L'effet de la norépinéphrine est plus prévisible, contrairement à l'épinéphrine en raison de différentes sensibilités pour les récepteurs α et β..


MÉTHODES

Sujets.

Neuf sujets sains non entraînés (6 femmes et 3 hommes) ont accepté de participer à la présente étude. Les données descriptives pour les sujets sont présentées dans le tableau 1. Les sujets ont fourni un consentement éclairé écrit pour participer à cette étude, qui a été approuvé par le Comité des études humaines de la Washington University School of Medicine.

Tableau 1. Caractéristiques du sujet

Les valeurs sont des moyennes ± SD pour 9 sujets.V˙ o 2 maximum, maximale O2 prise.

* État non entraîné par rapport à entraîné, P < 0.05.

Test d'effort maximal.

V˙ o 2 maximum a été mesurée au cours d'un test continu sur tapis roulant jusqu'à épuisement. La vitesse du tapis roulant a été ajustée pendant la période d'échauffement pour obtenir une fréquence cardiaque 70 % de la fréquence cardiaque maximale prévue par l'âge. La vitesse du tapis roulant a été maintenue constante pendant le test (134-214 m/min), et la pente du tapis roulant a été augmentée de 2 % toutes les 2 minutes jusqu'à un point final d'épuisement. L'air expiré a été collecté et analysé respiration par respiration avec un système en ligne automatisé (Max-1, Physio-Dyne Instrument, Farmingdale, NY). Au moins deux des critères suivants étaient requis pour un V˙ o acceptable 2 maximum test : plateau de la consommation d'oxygène avec une augmentation de la fréquence de travail, une fréquence cardiaque à moins de 10 battements/min de la fréquence cardiaque maximale prévue pour l'âge et un rapport d'échange respiratoire supérieur à 1,10.V˙ o 2 maximum a été réévalué après un programme de formation de 10 semaines. La composition corporelle a été estimée à partir des mesures des plis cutanés avant et après l'entraînement (12, 25).

Test d'effort sous-maximal.

Les sujets ont signalé au laboratoire au moins 3 heures après l'absorption pour effectuer les tests d'effort sous-maximaux. Un cathéter en polyéthylène a été inséré dans une veine du bras pour un prélèvement sanguin et a été maintenu breveté avec une solution saline. La réponse à l'exercice sur tapis roulant a été évaluée au cours de deux tests randomisés séparés de 48 h. Une série de tests consistait en 15 minutes de marche ou de course sur tapis roulant à chacune des trois intensités d'exercice (60, 70 et 80 % de V˙ o 2 maximum). Trente minutes de repos assis séparaient les séances d'exercice. L'autre série de tests consistait à marcher ou à courir à chacune des trois intensités d'exercice (65, 75 et 85 % de la V˙ o 2 maximum). Un échantillon de sang de base a été obtenu après 30 min de repos en décubitus dorsal dans une pièce calme (repos). Les échantillons de sang d'exercice ont été prélevés au cours de la dernière minute de chaque séance d'exercice de 15 minutes. Les séances d'exercices d'une durée de 15 minutes ont commencé par 5 minutes d'échauffement au cours desquelles la vitesse du tapis de course a été progressivement augmentée jusqu'à ce que la consommation d'oxygène appropriée soit atteinte. Le sujet a continué à faire de l'exercice à l'intensité appropriée pendant les 10 minutes restantes de la séance d'exercice. La consommation d'oxygène a été mesurée tout au long des séances d'exercice pour s'assurer que la vitesse du tapis roulant était appropriée pour obtenir l'intensité d'exercice souhaitée (c. 2 maximum). La fréquence cardiaque a également été mesurée tout au long des séances d'exercice par radiotélémétrie (Polar Vantage XL, Stamford, CT). Les valeurs de consommation d'oxygène et de fréquence cardiaque rapportées sont la moyenne de celles mesurées au cours des 3 dernières minutes de chaque séance d'exercice. La réponse à l'exercice sous-maximal sur tapis roulant a été réévaluée aux mêmes intensités relatives d'exercice (c. 2 maximum) après un programme d'entraînement de 10 semaines. Les sujets se sont abstenus de faire de l'exercice pendant 24 h avant chaque série de tests d'effort sous-maximaux. Les tests ont été effectués à la même heure de la journée.

Entraînement à l'exercice.

Le programme d'entraînement de 10 semaines consistait en un exercice d'ergomètre à haute intensité 3 jours/semaine et une course continue 3 jours/semaine (11). L'exercice sur vélo ergomètre pendant les 2 premières semaines consistait en quatre séances d'exercice de 5 minutes à ∼90-100% deV˙o 2 maximum. Deux minutes de récupération séparaient les séances d'exercice au cours desquelles le sujet faisait du vélo à ∼50-100 W. Après la deuxième semaine, le protocole de cyclisme a été augmenté à cinq séances d'exercice de 5 minutes et a été maintenu à ce niveau pendant les 8 semaines restantes. L'exercice de course consistait en une course continue pendant 30 min/jour pour la première semaine, 35 min/jour pour la deuxième semaine et 40 min/jour pour les 8 semaines restantes. Les sujets ont été encouragés à courir aussi vite qu'ils pouvaient le maintenir pendant les séances d'exercices. La puissance de sortie du vélo a été ajustée tout au long du protocole d'entraînement pour suivre le rythme de la capacité d'exercice maximale croissante du sujet.

Analyse de sang.

Les échantillons de sang pour la détermination des catécholamines ont été placés dans des tubes réfrigérés contenant du glutathion réduit et de l'EGTA. Les échantillons ont été soumis à une centrifugation (15 min à 2000 g), et le surnageant a été collecté et stocké à -80°C pour une analyse ultérieure. Une méthode dérivée d'un seul isotope (radioenzymatique) a été utilisée pour la détermination des concentrations plasmatiques de NE et d'Epi (22).

Analyses statistiques.

Des analyses de variance à mesures répétées dans les deux sens ont été effectuées pour analyser les différences de fréquence cardiaque et de concentrations plasmatiques de NE et d'Epi avant et après l'entraînement. Si des interactions significatives ont été trouvées, appariées t-les tests ont été utilisés pour d'autres analyses. Jumelé t-des tests ont également été utilisés pour analyser les différences entre les concentrations plasmatiques de NE et d'Epi avant et après l'entraînement aux mêmes intensités d'exercice absolues. La signification statistique pour tous les tests statistiques a été acceptée auP < 0,05 niveau alpha.


En quoi l'épinéphrine et la norépinéphrine sont-elles différentes? - La biologie

Nos discussions sur la régulation métabolique et l'action hormonale se rejoignent maintenant alors que nous revenons à la régulation hormonale du taux de glucose dans le sang. Les ajustements minute par minute qui maintiennent la glycémie à près de 4,5 mM impliquent les actions combinées de l'insuline, du glucagon et de l'épinéphrine sur les processus métaboliques dans de nombreux tissus corporels, mais en particulier dans le foie, les muscles et le tissu adipeux. L'insuline signale à ces tissus que la concentration de glucose dans le sang est plus élevée que nécessaire. Par conséquent, l'excès de glucose est absorbé du sang dans les cellules et converti en composés de stockage, en glycogène et en triacylglycérols. Le glucagon porte le message que la glycémie est trop basse, et les tissus réagissent en produisant du glucose par la dégradation du glycogène et la néoglucogenèse et en oxydant les graisses pour réduire l'utilisation du glucose. L'épinéphrine est libérée dans le sang pour préparer les muscles, les poumons et le cœur à une poussée d'activité. L'insuline, le glucagon et l'épinéphrine sont les principaux déterminants des activités métaboliques des muscles, du foie et du tissu adipeux.

L'épinéphrine signale une activité imminente

Lorsqu'un animal est confronté à une situation stressante qui nécessite une activité accrue de combat ou de fuite, dans les cas extrêmes, les signaux neuronaux du cerveau déclenchent la libération d'épinéphrine et de norépinéphrine par la médullosurrénale. Les deux hormones augmentent le rythme et la force du rythme cardiaque et augmentent la pression artérielle, augmentant ainsi le flux de 02 et de carburant vers les tissus, et dilatent les voies respiratoires, facilitant l'absorption d'O2 (Tableau 22-3).

Dans ses effets sur le métabolisme, l'épinéphrine agit principalement sur les muscles, le tissu adipeux et le foie. Il active la glycogène phosphorylase et inactive la glycogène synthase (par phosphorylation des enzymes dépendantes de l'AMPc voir Fig. 14-18 et p. 615), stimulant ainsi la conversion du glycogène hépatique en glucose sanguin, le carburant du travail musculaire anaérobie. L'épinéphrine favorise également la dégradation anaérobie du glycogène du muscle squelettique en lactate par fermentation, stimulant ainsi la formation d'ATP glycolytique. La stimulation de la glycolyse est accomplie en augmentant la concentration de fructose-2,6-bisphosphate, un puissant activateur allostérique de l'enzyme glycolytique clé phosphofructokinase-1 (voir figures 19-7, 19-8). L'épinéphrine stimule également la mobilisation des graisses dans le tissu adipeux, activant (par phosphorylation dépendante de l'AMPc) la triacylglycérol lipase (voir Fig. 16-3). Enfin, l'épinéphrine stimule la sécrétion de glucagon et inhibe la sécrétion d'insuline, renforçant son effet de mobilisation des carburants et d'inhibition du stockage des carburants.

Le glucagon signale une glycémie basse

Même en l'absence d'activité physique importante ou de stress, plusieurs heures après la prise de glucides alimentaires, la glycémie chute à moins de 4,5 mM en raison de l'oxydation continue du glucose par le cerveau et d'autres tissus. La baisse de la glycémie déclenche la sécrétion de glucagon et diminue la libération d'insuline (Fig. 22-22). Le glucagon provoque une augmentation de la concentration de glucose dans le sang de deux manières (tableau 22-4). Comme l'épinéphrine, le glucagon stimule la dégradation nette du glycogène hépatique en activant la glycogène phosphorylase et en inactivant la glycogène synthase, les deux effets sont le résultat de la phosphorylation des enzymes régulées, déclenchée par l'AMPc. Mais, contrairement à l'épinéphrine, le glucagon inhibe la dégradation du glucose par la glycolyse dans le foie et stimule la synthèse du glucose par la néoglucogenèse. Ces deux effets résultent de l'abaissement du taux de fructose-2,6-bisphosphate, un inhibiteur allostérique de l'enzyme gluconéogène fructose-1,6-bisphosphatase (FBPase-1) et un activateur de la phosphofructokinase-1. Rappelons que le niveau de fructose-2,6-bisphosphate est finalement contrôlé par une réaction de phosphorylation de protéine dépendante de l'AMPc (voir Fig. 19-8). Le glucagon inhibe également l'enzyme glycolytique pyruvate kinase (en favorisant sa phosphorylation dépendante de l'AMPc), bloquant ainsi la conversion du phosphoénolpyruvate en pyruvate et empêchant l'oxydation du pyruvate via le cycle de l'acide citrique, l'accumulation résultante de phosphoénolpyruvate favorise la néoglucogenèse.

22-22 Régulation de la glycémie par l'insuline et le glucagon. Les flèches bleues indiquent les processus stimulés par l'insuline, les flèches rouges indiquent les processus stimulés par le glycogène. Une glycémie élevée entraîne une sécrétion d'insuline par le pancréas et une glycémie faible entraîne la libération de glucagon, comme décrit dans le texte.

En stimulant la dégradation du glycogène hépatique, en empêchant l'utilisation du glucose dans le foie par la glycolyse et en favorisant la néoglucogenèse, le glucagon permet au foie d'exporter le glucose dans le sang, rétablissant ainsi la glycémie à son niveau normal (Fig. 22-22).

Bien que sa cible principale soit le foie, le glucagon (comme l'épinéphrine) affecte également le tissu adipeux, activant la triacylglycérol lipase en provoquant sa phosphorylation dépendante de l'AMPc. Cette lipase libère des acides gras libres, qui sont exportés vers le foie et d'autres tissus comme carburant, épargnant ainsi le glucose pour le cerveau. L'effet net du glucagon est donc de stimuler la synthèse et la libération du glucose par le foie et de provoquer la mobilisation des acides gras du tissu adipeux, à utiliser à la place du glucose comme carburant pour les tissus autres que le cerveau (tableau 22-4). Tous ces effets du glucagon sont médiés par la phosphorylation des protéines dépendantes de l'AMPc.

Pendant la famine, le métabolisme change pour fournir du carburant au cerveau

Les réserves de carburant d'un humain adulte normal sont de trois types : le glycogène stocké dans le foie et dans les muscles en quantités relativement faibles des quantités plus importantes de triacylglycérols dans les tissus adipeux et les protéines tissulaires, qui peuvent être dégradées si nécessaire pour fournir du carburant (tableau 22-5 ).

La figure 22-23 montre les changements dans le métabolisme du carburant pendant la famine. Après un jeûne d'une nuit, presque tout le glycogène du foie et la plupart du glycogène musculaire ont été épuisés. Dans les 24 heures, la concentration de glucose dans le sang commence à baisser, la sécrétion d'insuline ralentit et la sécrétion de glucagon est stimulée. Ces signaux hormonaux entraînent la mobilisation des triacylglycérols, qui deviennent les principaux carburants des muscles et du foie. Pour fournir du glucose au cerveau, le foie dégrade certaines protéines (les plus consommables dans un organisme n'ingérant pas de nourriture). Leurs groupes aminés sont convertis en urée dans le foie, l'urée est exportée via la circulation sanguine vers le rein et est excrétée. Toujours dans le foie, les squelettes carbonés des acides aminés glucogéniques (voir tableau 19-3) sont convertis en pyruvate ou en intermédiaires du cycle de l'acide citrique. Ces intermédiaires, ainsi que le glycérol dérivé des triacylglycérols dans le tissu adipeux, fournissent les matériaux de départ pour la gluconéogenèse dans le foie, produisant du glucose pour le cerveau.

Finalement, l'utilisation d'intermédiaires du cycle de l'acide citrique pour la néoglucogenèse épuise l'oxaloacétate, empêchant l'entrée de l'acétyl-CoA dans le cycle (Fig. 22-23). L'acétyl-CoA produit par l'oxydation des acides gras s'accumule, favorisant la formation d'acétoacétyl-CoA et de corps cétoniques dans le foie. Après quelques jours de jeûne, les niveaux de corps cétoniques dans le sang augmentent à mesure que ces carburants sont exportés du foie vers le cœur, les muscles squelettiques et le cerveau, qui les utilisent à la place du glucose.

Les triacylglycérols stockés dans le tissu adipeux d'un adulte de poids normal fournissent suffisamment de carburant pour maintenir un métabolisme de base pendant environ trois mois un adulte très obèse a suffisamment de carburant pour supporter un jeûne de plus d'un an (tableau 22-5) . Cependant, un tel jeûne serait extrêmement dangereux, il conduirait presque certainement à une grave surproduction de corps cétoniques (décrits ci-dessous) et peut-être à la mort. Lorsque les réserves de graisse ont disparu, la dégradation des protéines essentielles commence, ce qui entraîne une perte de la fonction cardiaque et hépatique et la mort.

L'insuline signale une glycémie élevée

22-23 Métabolisme du carburant dans le foie pendant une famine prolongée. Après l'épuisement des glucides stockés, les protéines deviennent une source importante de glucose, produite à partir d'acides aminés glucogéniques par néoglucogenèse (étapes l à 4 . Les acides gras importés du tissu adipeux sont convertis en corps cétoniques pour être exportés vers le cerveau (étapes 5 à 8 . Les flèches brisées représentent des réactions par lesquelles il y a un flux réduit pendant la famine.

Lorsque le glucose pénètre dans la circulation sanguine à partir de l'intestin après un repas riche en glucides, l'augmentation de la glycémie qui en résulte entraîne une augmentation de la sécrétion d'insuline et une diminution de la sécrétion de glucagon (Fig. 22-22). Insulin stimulates glucose uptake by muscle tissue (Table 22-6), where the glucose is converted to glucose-6-phosphate. Insulin also activates glycogen synthase and inactivates glycogen phosphorylase, so that much of the glucose-6-phosphate is channeled into glycogen. As a consequence of accelerated uptake of glucose from the blood, the blood glucose concentration falls to the normal level, slowing the rate of insulin release from the pancreas. Thus there is a closely adjusted feedback relationship between the rate of insulin secretion and the blood glucose concentration. The effect of this regulation is to hold the blood glucose concentration nearly constant in the face of large fluctuations in the dietary intake of glucose.

In summary, the effect of insulin is to favor the conversion of excess blood glucose into two storage forms: glycogen (in the liver and muscle) and triacylglycerols (in adipose tissue) (Table 22-6).

Diabetes Is a Defect in Insulin Production or Action

In the late nineteenth century, the surgical removal of the pancreas of dogs was found to cause a condition closely resembling human diabetes mellitus. Injection of extracts of normal pancreas into these dogs alleviated the diabetic symptoms. The active factor present in pancreatic extracts, insulin ("islet substance"), was finally isolated in pure form in 1922 by Banting, Best, Collip, and Macleod. Insulin quickly came into use in the treatment of human diabetes and has become one of the most important therapeutic agents known to medicine it has prolonged countless lives.

Diabète sucré, caused by a deficiency in the secretion or action of insulin, is a relatively common disease: nearly 5% of the United States population shows some degree of abnormality in glucose metabolism indicative of diabetes or a tendency toward it. Diabetes mellitus is really a group of diseases in which the regulatory activity of insulin may be defective in different ways. Moreover, several other hormones can influence the metabolism of glucose. There are two major clinical classes of the disease: insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) and non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM).

In the former, the disease begins early in life and quickly becomes severe. The latter is slow to develop, milder, and often goes unrecognized. IDDM requires insulin therapy and careful, lifelong control of the balance between glucose intake and insulin dose. Characteristic symptoms of diabetes are excessive thirst and frequent urination (polyuria), leading to the intake of large volumes of water (polydipsia). These changes are due to the excretion of large amounts of glucose in the urine, a condition known as glucosuria. The term diabetes mellitus means "excessive excretion of sweet urine."

Another characteristic metabolic change resulting from the defect in insulin action in diabetes is excessive but incomplete oxidation of fatty acids in the liver, resulting in an overproduction of the ketone bodies acetoacetate and β-hydroxybutyrate, which cannot be used by the extrahepatic tissues as fast as they are made in the liver. In addition to R-hydroxybutyrate and acetoacetate, the blood of diabetics also contains acetone, which results from the spontaneous decarboxylation of acetoacetate:

Acetone is volatile and is exhaled, giving the breath of an untreated diabetic a characteristic odor sometimes mistaken for ethanol. A diabetic experiencing mental confusion because of high blood glucose is occasionally misdiagnosed as intoxicated, an error that can be fatal. The overproduction of ketone bodies, called ketosis, results in their appearance in greatly increased concentrations in the blood (ketonemia) and urine (ketonuria) (see Table 16-2).

The oxidation of triacylglycerols to form ketone bodies produces carboxylic acids, which ionize, releasing protons. In uncontrolled diabetes this can overwhelm the capacity of the bicarbonate buffering system of blood and produce a lowering of blood pH called acidose, a potentially life-threatening condition.

Biochemical measurements on the blood and urine are essential in the diagnosis and treatment of diabetes, which causes profound changes in metabolism. A sensitive diagnostic criterion is provided by the glucose-tolerance test. After a night without food, the patient drinks a test dose of 100 g of glucose dissolved in a glass of water. The blood glucose concentration is measured before the test dose and at 30 min intervals for several hours thereafter. A normal individual assimilates the glucose readily, the blood glucose rising to no more than about 9 or 10 mM little or no glucose appears in the urine. Diabetic individuals show a marked deficiency in assimilating the test dose of glucose. The blood glucose level increases far above the kidney threshold, which is about 10 mM, causing glucose to appear in the urine.


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Commentaires:

  1. Dukus

    Vous n'êtes pas obligé de tout essayer

  2. Ritter

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  3. Risa

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  4. Calan

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  5. Mulkree

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